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Clinicamente rilevante – L’esposizione combinata al fumo di sigaretta e all’LPS imita l’eziologia umana della BPCO e l’infiammazione cronica.
Specie multiple : modelli di topo e ratto disponibili per soddisfare diversi requisiti sperimentali (strumenti genetici rispetto a dimensioni maggiori).
Endpoint completi : peso corporeo, citologia BALF (globuli bianchi, macrofagi, monociti), funzione polmonare (resistenza, compliance), istopatologia (punteggio HE), profilazione delle citochine.
Valore traslazionale – Ideale per testare farmaci antinfiammatori (corticosteroidi, inibitori della PDE4), broncodilatatori e mucolitici.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di BPCO indotta da fumo + LPS in topi C57BL/6

Modello di BPCO indotta dal fumo nei topi C57BL/6


Modello di BPCO indotta dal fumo in topi transgenici C57BL/6

Modello di BPCO indotta da fumo + LPS nel ratto SD

• Test di efficacia di farmaci antinfiammatori (corticosteroidi, inibitori della PDE4, inibitori della p38 MAPK)
• Valutazione dei broncodilatatori (β2-agonisti, anticolinergici) e delle terapie combinate
• Test di agenti mucoattivi e antiossidanti
• Convalida degli obiettivi per le vie dello stress infiammatorio e ossidativo
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Modello di BPCO murino |
Modello di BPCO nel ratto |
Specie/ceppo |
Mouse C57BL/6 |
Ratto Sprague-Dawley |
Metodo di induzione |
Esposizione cronica al fumo di sigaretta (corpo intero o solo naso) 5 giorni/settimana per 4-6 mesi + LPS intratracheale (1-2 volte/settimana) |
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Durata dello studio |
4–7 mesi (induzione + trattamento) |
4–7 mesi (induzione + trattamento) |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, conta delle cellule BALF (totale e differenziale: macrofagi, monociti, neutrofili), funzione polmonare (resistenza, compliance, Penh), istopatologia (punteggio HE per enfisema e infiammazione), livelli di citochine nel BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), opzionale: marcatori di stress ossidativo, metaplasia delle cellule caliciformi (PAS), intercetta lineare media (MLI) | |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, citologia BALF, dati sulla funzionalità polmonare, vetrini istologici, risultati ELISA, bioinformatica (opzionale) | |
D: Perché combinare fumo di sigaretta e LPS nel modello BPCO?
R: Il fumo di sigaretta induce infiammazione cronica ed enfisema, mentre l'LPS (che imita l'infezione batterica) aggrava l'infiammazione delle vie aeree e la produzione di muco. La combinazione replica più fedelmente la patologia umana della BPCO, comprese le riacutizzazioni.
D: Quali sono le principali somiglianze con la BPCO umana?
R: I modelli mostrano un'ostruzione progressiva del flusso aereo, infiammazione delle vie aeree (macrofagi, neutrofili), enfisema, metaplasia delle cellule mucipare caliciformi ed effetti sistemici, molto simili alla BPCO umana.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse durate di esposizione al fumo, dosi di LPS)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico personalizza i protocolli di esposizione al fumo, il dosaggio di LPS e le analisi degli endpoint in base al tuo specifico farmaco candidato.