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Clinicamente rilevante – L’esposizione combinata al fumo di sigaretta e all’LPS imita l’eziologia umana della BPCO e l’infiammazione cronica.
Specie multiple : modelli di topo e ratto disponibili per soddisfare diversi requisiti sperimentali (strumenti genetici rispetto a dimensioni maggiori).
Endpoint completi : peso corporeo, citologia BALF (globuli bianchi, macrofagi, monociti), funzione polmonare (resistenza, compliance), istopatologia (punteggio HE), profilazione delle citochine.
Valore traslazionale – Ideale per testare farmaci antinfiammatori (corticosteroidi, inibitori della PDE4), broncodilatatori e mucolitici.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di BPCO indotta da fumo + LPS in topi C57BL/6
Modello di BPCO indotta dal fumo nei topiplicate con attenzione per garantire che si leghino al target corretto all'interno della cellula. Questo processo consente ai ricercatori di analizzare le proprietà biochimiche e fisiche delle cellule, compresa l'identificazione di marcatori associati a malattie come il cancro.
Modello di BPCO indotta dal fumo in topi transgenici C57BL/6
Modello di BPCO indotta da fumo + LPS nel ratto SD
• Test di efficacia di farmaci antinfiammatori (corticosteroidi, inibitori della PDE4, inibitori della p38 MAPK)
• Valutazione dei broncodilatatori (β2-agonisti, anticolinergici) e delle terapie combinate
• Test di agenti mucoattivi e antiossidanti
• Convalida degli obiettivi per le vie dello stress infiammatorio e ossidativo
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Modello di BPCO murino |
Modello di BPCO nel ratto |
Specie/ceppo |
Mouse C57BL/6 |
Ratto Sprague-Dawley |
Metodo di induzione |
Esposizione cronica al fumo di sigaretta (corpo intero o solo naso) 5 giorni/settimana per 4-6 mesi + LPS intratracheale (1-2 volte/settimana) |
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Durata dello studio |
4–7 mesi (induzione + trattamento) |
4–7 mesi (induzione + trattamento) |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, conta delle cellule BALF (totale e differenziale: macrofagi, monociti, neutrofili), funzione polmonare (resistenza, compliance, Penh), istopatologia (punteggio HE per enfisema e infiammazione), livelli di citochine nel BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), opzionale: marcatori di stress ossidativo, metaplasia delle cellule caliciformi (PAS), intercetta lineare media (MLI) | |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, citologia BALF, dati sulla funzionalità polmonare, vetrini istologici, risultati ELISA, bioinformatica (opzionale) | |
D: Perché combinare fumo di sigaretta e LPS nel modello BPCO?
R: Il fumo di sigaretta induce infiammazione cronica ed enfisema, mentre l'LPS (che imita l'infezione batterica) aggrava l'infiammazione delle vie aeree e la produzione di muco. La combinazione replica più fedelmente la patologia umana della BPCO, comprese le riacutizzazioni.
D: Quali sono le principali somiglianze con la BPCO umana?
R: I modelli mostrano un'ostruzione progressiva del flusso aereo, infiammazione delle vie aeree (macrofagi, neutrofili), enfisema, metaplasia delle cellule mucipare caliciformi ed effetti sistemici, molto simili alla BPCO umana.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse durate di esposizione al fumo, dosi di LPS)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico personalizza i protocolli di esposizione al fumo, il dosaggio di LPS e le analisi degli endpoint in base al tuo specifico farmaco candidato.
