| Ποσότητα: | |
|---|---|
Κλινικά σχετικό – Η συνδυασμένη έκθεση καπνού τσιγάρου και LPS μιμείται την ανθρώπινη αιτιολογία ΧΑΠ και τη χρόνια φλεγμονή.
Πολλαπλά είδη – Διατίθενται μοντέλα ποντικιών και αρουραίων για να ταιριάζουν σε διαφορετικές πειραματικές απαιτήσεις (γενετικά εργαλεία έναντι μεγαλύτερου μεγέθους).
Ολοκληρωμένα τελικά σημεία – Σωματικό βάρος, κυτταρολογία BALF (WBC, μακροφάγα, μονοκύτταρα), πνευμονική λειτουργία (αντίσταση, συμμόρφωση), ιστοπαθολογία (βαθμολόγηση HE), προφίλ κυτοκίνης.
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για τη δοκιμή αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, αναστολείς PDE4), βρογχοδιασταλτικά και βλεννολυτικά.
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
Μοντέλο COPD που προκαλείται από καπνό + LPS σε ποντίκια C57BL/6
Μοντέλο ΧΑΠ που προκαλείται από καπνό σε ποντίκια C57BL/6
Μοντέλο ΧΑΠ που προκαλείται από καπνό σε διαγονιδιακά ποντίκια C57BL/6
Μοντέλο ΧΑΠ που προκαλείται από καπνό + LPS σε αρουραίο SD
• Έλεγχος αποτελεσματικότητας αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, αναστολείς PDE4, αναστολείς MAPK p38)
• Αξιολόγηση βρογχοδιασταλτικών (β2-αγωνιστές, αντιχολινεργικά) και συνδυαστικές θεραπείες
• Έλεγχος βλεννοδραστικών παραγόντων και αντιοξειδωτικών
• Επικύρωση στόχου για μονοπάτια φλεγμονώδους και οξειδωτικού στρες
• Φαρμακολογικές και τοξικολογικές μελέτες που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Μοντέλο ΧΑΠ ποντικιού |
Μοντέλο ΧΑΠ αρουραίου |
Είδος / Στέλεχος |
Ποντίκι C57BL/6 |
Αρουραίος Sprague-Dawley |
Μέθοδος επαγωγής |
Χρόνια έκθεση στον καπνό του τσιγάρου (μόνο για ολόκληρο το σώμα ή τη μύτη) 5 ημέρες/εβδομάδα για 4-6 μήνες + ενδοτραχειακό LPS (1-2 φορές/εβδομάδα) |
|
Διάρκεια σπουδών |
4–7 μήνες (επαγωγή + θεραπεία) |
4–7 μήνες (επαγωγή + θεραπεία) |
Βασικά τελικά σημεία |
Σωματικό βάρος, αριθμός κυττάρων BALF (συνολικός και διαφορικός: μακροφάγα, μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα), πνευμονική λειτουργία (αντίσταση, συμμόρφωση, Penh), ιστοπαθολογία (βαθμολόγηση HE για εμφύσημα και φλεγμονή), επίπεδα κυτοκίνης στο BALF (IL-6, TNF-α, MCP-1), προαιρετικά οξειδωτικά στρεσογόνα κύτταρα, gopa. μέση γραμμική τομή (MLI) | |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, κυτταρολογία BALF, δεδομένα πνευμονικής λειτουργίας, ιστολογικές διαφάνειες, αποτελέσματα ELISA, βιοπληροφορική (προαιρετικά) | |
Ε: Γιατί να συνδυάσετε τον καπνό του τσιγάρου και το LPS στο μοντέλο ΧΑΠ;
Α: Ο καπνός του τσιγάρου προκαλεί χρόνια φλεγμονή και εμφύσημα, ενώ το LPS (μιμούμενος βακτηριακή λοίμωξη) επιδεινώνει τη φλεγμονή των αεραγωγών και την παραγωγή βλέννας. Ο συνδυασμός αναπαράγει στενότερα την ανθρώπινη παθολογία ΧΑΠ, συμπεριλαμβανομένων των οξέων παροξύνσεων.
Ε: Ποιες είναι οι βασικές ομοιότητες με την ανθρώπινη ΧΑΠ;
Α: Τα μοντέλα παρουσιάζουν προοδευτική απόφραξη της ροής του αέρα, φλεγμονή των αεραγωγών (μακροφάγα, ουδετερόφιλα), εμφύσημα, μεταπλασία λαγωνικών κυττάρων και συστηματικές επιδράσεις, που μοιάζουν πολύ με την ανθρώπινη ΧΑΠ.
Ε: Μπορούν αυτά τα μοντέλα να χρησιμοποιηθούν για μελέτες που ενεργοποιούν το IND;
Α: Ναι. Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ για ρυθμιστικές υποβολές (FDA, EMA).
Ε: Προσφέρετε προσαρμοσμένα πρωτόκολλα μελέτης (π.χ. διαφορετικές διάρκειες έκθεσης στον καπνό, δόσεις LPS);
Α: Απολύτως. Η επιστημονική μας ομάδα προσαρμόζει τα πρωτόκολλα έκθεσης στον καπνό, τη δοσολογία LPS και τις αναλύσεις τελικού σημείου στο συγκεκριμένο υποψήφιο φάρμακο.
