| Beskikbaarheid: | |
|---|---|
| Hoeveelheid: | |
Klinies relevant - Rekapituleer menslike SSc-ILD met pulmonale fibrose, velfibrose en TGF-β-gemedieerde patologie.
Omvattende eindpunte – Liggaamsgewig, veloptrekhoogte (velfibrose), longfunksie, vloeisitometrie (immuunselinfiltrasie), longhistopatologie (HE & Masson-kleuring).
Meganisme-gedrewe - BLM veroorsaak DNA-skade, oksidatiewe stres en TGF-β-wegaktivering, wat menslike SSc-ILD-patogenese weerspieël.
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van anti-fibrotiese middels (nintedanib, pirfenidon), TGF-β-inhibeerders en immunomoduleerders.
IND-gereed datapakkette – Studies kan volgens GLP-beginsels uitgevoer word.
BLM-geïnduseerde C57BL/6 SSc-ILD-model

• Doeltreffendheidtoetsing van anti-fibrotiese middels (nintedanib, pirfenidon, TGF-β inhibeerders, galectin-3 inhibeerders)
• Evaluering van immunomoduleerders wat inflammasie en fibrose teiken
• Teikenvalidering vir TGF-β-sein en fibrotiese weë
• Biomerker-ontdekking (kollageenmerkers, inflammatoriese bemiddelaars, immuunselhandtekeninge)
• IND-bemagtigende farmakologie en toksikologiestudies
Parameter |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
C57BL/6 muis |
Induksie metode |
Intratrageale instillasie van bleomisien (BLM, 1–2 U/kg) in soutoplossing, enkeldosis |
Studie duur |
14–28 dae (fibrose ontwikkeling) |
Sleutel eindpunte |
Liggaamsgewig, veloptrekhoogte (velfibrose), longfunksie (nakoming, weerstand), vloeisitometrie (immuunselinfiltrasie: makrofage, neutrofiele, T-selle), longhistopatologie (HE en Masson trichroomkleuring met Ashcroft-telling), opsioneel: hidroksiprolieninhoud, BALF-seltellings, sitokienvlakke |
| Positiewe beheer | Nintedanib of pirfenidon beskikbaar as verwysing anti-fibrotiese verbindings |
Data pakket |
Rou data, ontledingsverslae, longfunksiedata, vloeisitometrielêers, histologieskyfies (HE, Masson), bioinformatika (opsioneel) |
A1: Ons verskaf 'n bleomisien (BLM)-geïnduseerde SSc-ILD-model met behulp van C57BL/6-muise vir verwante siektenavorsing en medisyne-evaluering.
A2: BLM veroorsaak DNA-skade en oksidatiewe stres in longweefsel. Dit aktiveer volgehoue inflammasie en abnormale weefselherstel, en dryf longfibrose aan via die TGF-β-weg, wat tipiese patologiese kenmerke van menslike SSc-ILD herkapitel.
A3: Ons monitor liggaamsgewig en toets longfunksie. Ons bespeur ook inflammatoriese sitokiene, voer vloeisitometrie-analise uit en voer HE- en Masson-kleuring uit vir longpatologiese assessering.
A4: BLM word op Dag 0 toegedien. Longfunksietoetsing word op Dag 34 uitgevoer, en die hele eksperiment eindig op Dag 35.