| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Berkaitan secara klinikal – Menyusun semula SSc-ILD manusia dengan fibrosis pulmonari, fibrosis kulit, dan patologi pengantaraan TGF-β.
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, ketinggian tarik kulit (fibrosis kulit), fungsi paru-paru, sitometri aliran (penyusupan sel imun), histopatologi paru-paru (pewarnaan HE & Masson).
Didorong oleh mekanisme - BLM mendorong kerosakan DNA, tekanan oksidatif, dan pengaktifan laluan TGF-β, mencerminkan patogenesis SSc-ILD manusia.
Nilai translasi – Sesuai untuk menguji agen anti-fibrotik (nintendanib, pirfenidone), perencat TGF-β dan imunomodulator.
Pakej data sedia IND – Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model C57BL/6 SSc-ILD Teraruh BLM

• Ujian keberkesanan agen anti-fibrotik (nintedanib, pirfenidone, perencat TGF-β, perencat galectin-3)
• Penilaian imunomodulator yang menyasarkan keradangan dan fibrosis
• Pengesahan sasaran untuk isyarat TGF-β dan laluan fibrotik
• Penemuan biomarker (penanda kolagen, mediator keradangan, tandatangan sel imun)
• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
C57BL/6 tetikus |
Kaedah induksi |
Intratracheal instillation bleomycin (BLM, 1–2 U/kg) dalam salin, dos tunggal |
Tempoh pengajian |
14-28 hari (perkembangan fibrosis) |
Titik akhir utama |
Berat badan, ketinggian tarik kulit (fibrosis kulit), fungsi paru-paru (pematuhan, rintangan), sitometri aliran (penyusupan sel imun: makrofaj, neutrofil, sel T), histopatologi paru-paru (pewarnaan trichrome HE dan Masson dengan skor Ashcroft), pilihan: kandungan hidroksiprolin, kiraan sel BALF, paras sitokin |
| Kawalan positif | Nintedanib atau pirfenidone tersedia sebagai rujukan sebatian anti-fibrotik |
Pakej data |
Data mentah, laporan analisis, data fungsi paru-paru, fail sitometri aliran, slaid histologi (HE, Masson), bioinformatik (pilihan) |
A1: Kami menyediakan model SSc-ILD yang disebabkan oleh bleomycin (BLM) menggunakan tikus C57BL/6 untuk penyelidikan penyakit dan penilaian ubat yang berkaitan.
A2: BLM menyebabkan kerosakan DNA dan tekanan oksidatif dalam tisu paru-paru. Ia mengaktifkan keradangan yang berterusan dan pembaikan tisu yang tidak normal, dan memacu fibrosis paru-paru melalui laluan TGF-β, yang menyusun semula ciri patologi tipikal SSc-ILD manusia.
A3: Kami memantau berat badan dan menguji fungsi paru-paru. Kami juga mengesan sitokin radang, melakukan analisis sitometri aliran, dan menjalankan pewarnaan HE dan Masson untuk penilaian patologi paru-paru.
A4: BLM ditadbir pada Hari 0. Ujian fungsi paru-paru dijalankan pada Hari 34, dan keseluruhan percubaan berakhir pada Hari 35.