Mouse Systemic Sclerosis Interstitial Lung Disease (SSc-ILD) ແບບຈໍາລອງ

ໂຣກ sclerosis interstitial ປອດ (SSc-ILD) ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກ sclerosis ຂອງລະບົບ, ຜົນກະທົບຕໍ່ 80% ຂອງຄົນເຈັບ SSc, ມີ 25-30% ການພັດທະນາ fibrosis ກ້າວຫນ້ານໍາໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. HKeyBio ສະເໜີຕົວແບບ SSc-ILD ທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດ bleomycin (BLM) ທີ່ມີຄວາມຖືກຕ້ອງດີຢູ່ໃນໜູ C57BL/6. ການບໍລິຫານ intratracheal ຂອງ BLM ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ແລະຄວາມກົດດັນ oxidative ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ, ກະຕຸ້ນການອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະການຕອບສະຫນອງການສ້ອມແປງຜິດປົກກະຕິໂດຍສູນກາງຢູ່ໃນເສັ້ນທາງສັນຍານ TGF-β. ຮູບແບບນີ້ recapitulates ລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງ SSc-ILD ຂອງມະນຸດລວມທັງການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຕົວ, fibrosis ຜິວຫນັງ (ຄວາມສູງດຶງຜິວຫນັງ), ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງປອດ, ການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ (cytometry ໄຫຼ), ແລະການປ່ຽນແປງທາງຊີວະວິທະຍາ (HE ແລະ Masson staining). ມັນສະຫນອງເວທີທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການທົດສອບປະສິດທິພາບ preclinical ຂອງ Novell anti-fibrotic ແລະ immunomodulatory therapeutics.

ປະລິມານ:
ມີ:





ສອບຖາມ ເພີ່ມໃສ່ກະຕ່າ

ທີ່ຜ່ານມາ:

ຕໍ່ໄປ:

ລາຍລະອຽດຜະລິດຕະພັນ

ຄຸນນະສົມບັດທີ່ສໍາຄັນແລະຜົນປະໂຫຍດ

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ຟື້ນຟູ SSc-ILD ຂອງມະນຸດດ້ວຍໂຣກປອດບວມ, ໂຣກຜິວໜັງ, ແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງ TGF-β.

ຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ສົມບູນແບບ - ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ລະດັບຄວາມສູງຂອງຜິວຫນັງ (ເສັ້ນໄຍຜິວຫນັງ), ການເຮັດວຽກຂອງປອດ, cytometry ການໄຫຼ (ການແຊກຊຶມຂອງເຊນພູມຕ້ານທານ), histopathology ປອດ (HE & Masson staining).

ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - BLM ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, ແລະການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງ TGF-β, ສະທ້ອນເຖິງການເກີດພະຍາດ SSc-ILD ຂອງມະນຸດ.

ມູນຄ່າການແປພາສາ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບສານຕ້ານການ fibrotic (nintedanib, pirfenidone), inhibitors TGF-β, ແລະ immunomodulators.

ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.

ຂໍ້ມູນດ້ານວິຊາການ & ການກວດສອບ

ຮູບແບບ BLM Induced C57BL/6 SSc-ILD

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກ

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງສານຕ້ານ fibrotic (nintedanib, pirfenidon, TGF-β inhibitors, galectin-3 inhibitors)

• ການປະເມີນຜົນຂອງ immunomodulators ເປົ້າຫມາຍການອັກເສບແລະ fibrosis

• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບສັນຍານ TGF-β ແລະເສັ້ນທາງ fibrotic

• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ເຄື່ອງໝາຍຄໍລາເຈນ, ຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ, ລາຍເຊັນຂອງຈຸລັງພູມຄຸ້ມກັນ)

• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND

ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະຂອງຕົວແບບ

ພາລາມິເຕີ	ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ
ຊະນິດ/ສາຍພັນ	ຫນູ C57BL/6
ວິທີການ induction	ການປູກຝັງ bleomycin (BLM, 1–2 U/kg) ໃນຊ່ອງຄອດ, ໃນຄັ້ງດຽວ.
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ	14-28 ມື້ (ການພັດທະນາ fibrosis)
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ	ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ລະດັບຄວາມສູງຂອງຜິວຫນັງ (ເສັ້ນໄຍຜິວຫນັງ), ການເຮັດວຽກຂອງປອດ (ການປະຕິບັດຕາມ, ການຕໍ່ຕ້ານ), cytometry ການໄຫຼ (ການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ: macrophages, neutrophils, ຈຸລັງ T), histopathology ປອດ (HE ແລະ Masson trichrome staining ກັບ Ashcroft ຄະແນນ), ທາງເລືອກ: ເນື້ອໃນ hydroxyproline, BALF cellto counts,
ການຄວບຄຸມທາງບວກ	Nintedanib ຫຼື pirfenidon ສາມາດໃຊ້ໄດ້ເປັນສານອ້າງອີງຕ້ານ fibrotic
ຊຸດຂໍ້ມູນ	ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຂໍ້ມູນການເຮັດວຽກຂອງປອດ, ໄຟລ໌ cytometry ໄຫຼ, ສະໄລ້ histology (HE, Masson), bioinformatics (ທາງເລືອກ)

❓ ຄຳຖາມທີ່ມັກຖາມເລື້ອຍໆ

Q1: ທ່ານສະເຫນີຮູບແບບ preclinical SSc-ILD ໃດ?

A1: ພວກເຮົາສະຫນອງຕົວແບບ SSc-ILD ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ bleomycin (BLM) ໂດຍໃຊ້ຫນູ C57BL/6 ສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການປະເມີນຢາ.

Q2: ກົນໄກການສ້າງແບບຈໍາລອງແມ່ນຫຍັງ?

A2: BLM ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ແລະຄວາມກົດດັນ oxidative ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ. ມັນກະຕຸ້ນການອັກເສບແບບຍືນຍົງແລະການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອຜິດປົກກະຕິ, ແລະຂັບລົດ fibrosis ປອດຜ່ານທາງ TGF-β, ເຊິ່ງ recapitulates ລັກສະນະທາງ pathological ປົກກະຕິຂອງ SSc-ILD ຂອງມະນຸດ.

Q3: ຕົວຊີ້ວັດການປະເມີນຜົນໃດທີ່ຖືກຮັບຮອງເອົາ?

A3: ພວກເຮົາຕິດຕາມນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍແລະການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງປອດ. ພວກເຮົາຍັງກວດພົບ cytokines ອັກເສບ, ປະຕິບັດການວິເຄາະ cytometry ໄຫຼ, ແລະດໍາເນີນການ HE ແລະ Masson staining ສໍາລັບການປະເມີນ pathological ປອດ.

Q4: ຕາຕະລາງການທົດລອງແມ່ນຫຍັງ?

A4: BLM ຖືກປະຕິບັດໃນວັນທີ 0. ການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງປອດແມ່ນດໍາເນີນໃນວັນທີ 34, ແລະການທົດລອງທັງຫມົດຈະສິ້ນສຸດລົງໃນວັນທີ 35.

Q5: ຄວາມໄດ້ປຽບຂອງຕົວແບບແລະຄໍາຮ້ອງສະຫມັກແມ່ນຫຍັງ?

A5: ຮູບແບບນີ້ນໍາສະເຫນີການອັກເສບທີ່ຫມັ້ນຄົງແລະ lesions fibrotic ທີ່ມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນສູງກັບ SSc-ILD ຂອງມະນຸດ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບການກວດສອບປະສິດທິພາບແລະການສຶກສາກົນໄກຂອງຢາຕ້ານ fibrotic ແລະຕ້ານການອັກເສບສໍາລັບການປິ່ນປົວ SSc-ILD.