Мышиные модели интерстициального заболевания легких (SSc-ILD) при системном склерозе

Вы здесь: Дом » Категория продукта » Модели животных-грызунов » Другие » Системный склероз (ССД) » Мышиные модели интерстициального заболевания легких (SSc-ILD) при системном склерозе

Мышиные модели интерстициального заболевания легких (SSc-ILD) при системном склерозе

Мышиные модели интерстициального заболевания легких (SSc-ILD) при системном склерозе

Интерстициальное заболевание легких при системной склеродермии (ССД-ИЗЛ) — тяжелое осложнение системной склеродермии, поражающее до 80% пациентов с ССД, при этом у 25–30% развивается прогрессирующий фиброз, приводящий к дыхательной недостаточности. HKeyBio предлагает хорошо проверенную модель SS-ILD, индуцированную блеомицином (BLM), у мышей C57BL/6. Интратрахеальное введение BLM вызывает повреждение ДНК и окислительный стресс в легочной ткани, активируя стойкое воспаление и аномальные реакции восстановления, сосредоточенные на сигнальном пути TGF-β. Эта модель резюмирует ключевые особенности ССД-ИЗЛ человека, включая потерю массы тела, фиброз кожи (высота подтягивания кожи), снижение функции легких, инфильтрацию иммунных клеток (проточная цитометрия) и гистопатологические изменения (HE и окрашивание по Массону). Он обеспечивает надежную платформу для доклинического тестирования эффективности новых антифиброзных и иммуномодулирующих препаратов.

Количество:
Наличие:





Запросить Добавить в корзину

Описание продукта

Ключевые особенности и преимущества

Клинически значимо – повторяет ССД-ИЗЛ человека с фиброзом легких, фиброзом кожи и патологией, опосредованной TGF-β.

Комплексные конечные точки — масса тела, высота подтягивания кожи (фиброз кожи), функция легких, проточная цитометрия (инфильтрация иммунных клеток), гистопатология легких (окрашивание HE и Массона).

Управляемый механизмом – BLM вызывает повреждение ДНК, окислительный стресс и активацию пути TGF-β, что отражает патогенез ССД-ИЗЛ у человека.

Трансляционная ценность — идеально подходит для тестирования антифиброзных средств (нинтеданиб, пирфенидон), ингибиторов TGF-β и иммуномодуляторов.

Пакеты данных, готовые к IND. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP.

Технические данные и проверка

Модель C57BL/6 SSc-ILD, индуцированная BLM

Приложения

• Тестирование эффективности антифиброзных препаратов (нинтеданиб, пирфенидон, ингибиторы TGF-β, ингибиторы галектина-3)

• Оценка иммуномодуляторов, воздействующих на воспаление и фиброз.

• Целевая проверка передачи сигналов TGF-β и фиброзных путей.

• Открытие биомаркеров (маркеры коллагена, медиаторы воспаления, сигнатуры иммунных клеток)

• Фармакологические и токсикологические исследования с поддержкой IND

Технические характеристики модели

Параметр	Спецификация
Вид/штамм	Мышь C57BL/6
Индукционный метод	Внутритрахеальное введение блеомицина (БЛМ, 1–2 ЕД/кг) в физиологическом растворе, однократно.
Продолжительность обучения	14–28 дней (развитие фиброза)
Ключевые конечные точки	Масса тела, высота подтягивания кожи (фиброз кожи), функция легких (податливость, резистентность), проточная цитометрия (инфильтрация иммунных клеток: макрофаги, нейтрофилы, Т-клетки), гистопатология легких (окраска трихромом HE и Массона с оценкой Эшкрофта), дополнительно: содержание гидроксипролина, количество клеток ЖБАЛ, уровни цитокинов
Положительный контроль	Нинтеданиб или пирфенидон доступны в качестве эталонных антифиброзных соединений.
Пакет данных	Необработанные данные, отчеты об анализах, данные о функции легких, файлы проточной цитометрии, гистологические слайды (HE, Masson), биоинформатика (дополнительно)

❓ Часто задаваемые вопросы

Вопрос 1: Какую доклиническую модель SSc-ILD вы предлагаете?

A1: Мы предоставляем модель SS-ILD, индуцированную блеомицином (BLM), с использованием мышей C57BL/6 для исследования связанных заболеваний и оценки лекарств.

Вопрос 2: Каков механизм моделирования?

A2: BLM вызывает повреждение ДНК и окислительный стресс в легочной ткани. Он активирует устойчивое воспаление и аномальное восстановление тканей, а также стимулирует фиброз легких через путь TGF-β, что повторяет типичные патологические особенности ССД-ИЗЛ у человека.

Вопрос 3: Какие показатели оценки приняты?

A3: Мы контролируем массу тела и проверяем функцию легких. Мы также обнаруживаем воспалительные цитокины, проводим анализ проточной цитометрии и проводим окрашивание HE и Массона для оценки патологии легких.

Вопрос 4: Каков график экспериментов?

A4: BLM вводится в день 0. Тестирование функции легких проводится на 34 день, а весь эксперимент завершается на 35 день.

В5: Каковы преимущества и приложения модели?

A5: Эта модель демонстрирует стабильное воспаление и фиброзные поражения, очень похожие на ССД-ИЗЛ человека. Он широко используется для скрининга эффективности и изучения механизмов антифиброзных и противовоспалительных препаратов для лечения ССД-ИЗЛ.