Modèles de maladie pulmonaire interstitielle de sclérose systémique chez la souris (SSc-ILD)

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Modèles de maladie pulmonaire interstitielle de sclérose systémique chez la souris (SSc-ILD)

Modèles de maladie pulmonaire interstitielle de sclérose systémique chez la souris (SSc-ILD)

La sclérose pulmonaire interstitielle systémique (SSc-ILD) est une complication grave de la sclérose systémique, affectant jusqu'à 80 % des patients atteints de ScS, 25 à 30 % développant une fibrose progressive conduisant à une insuffisance respiratoire. HKeyBio propose un modèle SSc-ILD induit par la bléomycine (BLM) bien validé chez les souris C57BL/6. L'administration intratrachéale de BLM déclenche des dommages à l'ADN et un stress oxydatif dans le tissu pulmonaire, activant une inflammation persistante et des réponses de réparation anormales centrées sur la voie de signalisation du TGF-β. Ce modèle récapitule les principales caractéristiques de la SSc-ILD humaine, notamment la perte de poids corporel, la fibrose cutanée (hauteur de traction cutanée), le déclin de la fonction pulmonaire, l'infiltration de cellules immunitaires (cytométrie en flux) et les changements histopathologiques (coloration HE et Masson). Il fournit une plate-forme robuste pour les tests d'efficacité précliniques de nouveaux traitements antifibrotiques et immunomodulateurs.

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Description du produit

Principales caractéristiques et avantages

Cliniquement pertinent – récapitule la SSc-ILD humaine avec fibrose pulmonaire, fibrose cutanée et pathologie médiée par le TGF-β.

Critères d'évaluation complets : poids corporel, hauteur de traction cutanée (fibrose cutanée), fonction pulmonaire, cytométrie en flux (infiltration de cellules immunitaires), histopathologie pulmonaire (coloration HE et Masson).

Axé sur un mécanisme – Le BLM induit des dommages à l’ADN, un stress oxydatif et l’activation de la voie TGF-β, reflétant la pathogenèse humaine de la SSc-ILD.

Valeur translationnelle – Idéal pour tester les agents antifibrotiques (nintedanib, pirfénidone), les inhibiteurs du TGF-β et les immunomodulateurs.

Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.

Données techniques et validation

Modèle C57BL/6 SSc-ILD induit par BLM

Applications

• Tests d'efficacité des agents antifibrotiques (nintédanib, pirfénidone, inhibiteurs du TGF-β, inhibiteurs de la galectine-3)

• Évaluation d'immunomodulateurs ciblant l'inflammation et la fibrose

• Validation de cibles pour la signalisation du TGF-β et les voies fibrotiques

• Découverte de biomarqueurs (marqueurs de collagène, médiateurs inflammatoires, signatures de cellules immunitaires)

• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND

Spécifications du modèle

Paramètre	Spécification
Espèce/souche	Souris C57BL/6
Méthode d'induction	Instillation intratrachéale de bléomycine (BLM, 1 à 2 U/kg) dans une solution saline, dose unique
Durée des études	14 à 28 jours (développement d'une fibrose)
Points de terminaison clés	Poids corporel, hauteur de traction cutanée (fibrose cutanée), fonction pulmonaire (observance, résistance), cytométrie en flux (infiltration de cellules immunitaires : macrophages, neutrophiles, cellules T), histopathologie pulmonaire (coloration HE et trichrome de Masson avec score d'Ashcroft), en option : teneur en hydroxyproline, nombre de cellules BALF, taux de cytokines
Contrôle positif	Nintedanib ou pirfénidone disponibles comme composés antifibrotiques de référence
Paquet de données	Données brutes, rapports d'analyses, données de fonction pulmonaire, fichiers de cytométrie en flux, lames histologiques (HE, Masson), bioinformatique (facultatif)

❓ Questions fréquemment posées

Q1 : Quel modèle préclinique SSc-ILD proposez-vous ?

A1 : Nous fournissons un modèle SSc-ILD induit par la bléomycine (BLM) utilisant des souris C57BL/6 pour la recherche sur les maladies connexes et l’évaluation des médicaments.

Q2 : Quel est le mécanisme de modélisation ?

A2 : BLM provoque des dommages à l’ADN et un stress oxydatif dans les tissus pulmonaires. Il active une inflammation soutenue et une réparation anormale des tissus, et entraîne la fibrose pulmonaire via la voie TGF-β, qui récapitule les caractéristiques pathologiques typiques de la SSc-ILD humaine.

Q3 : Quels indicateurs d’évaluation sont adoptés ?

A3 : Nous surveillons le poids corporel et testons la fonction pulmonaire. Nous détectons également les cytokines inflammatoires, effectuons des analyses par cytométrie en flux et effectuons des colorations HE et Masson pour une évaluation pathologique pulmonaire.

Q4 : Quel est le calendrier expérimental ?

A4 : BLM est administré le jour 0. Les tests de la fonction pulmonaire sont effectués le jour 34 et l'ensemble de l'expérience se termine le jour 35.

Q5 : Quels sont les avantages et les applications du modèle ?

A5 : Ce modèle présente une inflammation stable et des lésions fibreuses présentant une grande similitude avec la SSc-ILD humaine. Il est largement utilisé pour le dépistage de l’efficacité et l’étude des mécanismes des médicaments antifibrotiques et anti-inflammatoires pour le traitement SSc-ILD.