مدل های لوپوس اریتماتوز سیستمیک موش (SLE).

شما اینجا هستید: صفحه اصلی » دسته بندی محصول » مدل های حیوانات جونده » روماتولوژی » لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) » مدل های لوپوس اریتماتوز سیستمیک موش (SLE).

مدل های لوپوس اریتماتوز سیستمیک موش (SLE).

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خودایمنی پیچیده است که با تولید اتوآنتی بادی، رسوب کمپلکس ایمنی و آسیب چند ارگان مشخص می شود. HKeyBio پانل جامعی از مدل‌های SLE موش را ارائه می‌کند که رویکردهای خودبه‌خود، القایی و انسانی را پوشش می‌دهد: (1) مدل خودبه‌خودی MRL/lpr (جهش Fas)، (2) مدل القای پرستان، (3) آگونیست TLR-7 (imiquimod) مدل القایی، (4) مدل القا شده توسط انسان، (4) مدل Agonist-induced، TLR-D7 (DNA مشتق از لنفوسیت فعال) مدل القا شده، و (6) مدل القای سلول آپوپتوز. این مدل‌ها ویژگی‌های کلیدی SLE انسان از جمله آنتی‌بادی‌های ضد dsDNA، پروتئینوری، گلومرولونفریت، لنفادنوپاتی و اسپلنومگالی را خلاصه می‌کنند. آنها پلتفرم های قوی برای آزمایش اثربخشی پیش بالینی درمان های جدید تعدیل کننده ایمنی و هدفمند فراهم می کنند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد خرید اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

نمونه کارها مدل گسترده - خود به خود (MRL/lpr)، شیمیایی (pristane)، مبتنی بر TLR (imiquimod)، آنتی ژن محور (ALD-DNA، سلول های آپوپتوز)، و مدل های انسانی.

سویه های متعدد - MRL/lpr، C57BL/6، BALB/c، و موش های انسانی موجود است.

نقاط پایانی جامع - وزن بدن، شاخص های لنفادنوپاتی/طحال/کلیه، ضد dsDNA، پروتئینوری، سرم CREA/LDH/AST، هیستوپاتولوژی کلیه (HE، رسوب IgG)، فلوسیتومتری (سلول های B، سلول های پلاسما، سلول های T).

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش سرکوب کننده های ایمنی، بیولوژیک (ضد CD20، ضد IFNAR)، مهارکننده های TLR و درمان های هدفمند سلول B.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل SLE خود به خود در موش های MRL/lpr

مدل SLE خود به خود در TREX1 -/- موش

مدل C57BL/6 SLE القایی پرستان

مدل SLE القا شده با آگونیست TLR-7 در موش های C57BL/6

مدل SLE انسانی ناشی از آگونیست TLR

مدل SLE BALB/c القا شده با ALD-DNA

مدل SLE BALB/c ناشی از سلول آپوپتوز

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی سرکوب کننده های ایمنی (سیکلوفسفامید، مایکوفنولات، کورتیکواستروئیدها) و بیولوژیک ها (ضد CD20، ضد BAFF، ضد IFNAR)

• ارزیابی مهارکننده‌های TLR7/9، مهارکننده‌های JAK، و درمان‌های هدفمند سلول B

• اعتبار سنجی هدف برای تولید اتوآنتی بادی، امضای اینترفرون نوع I، و مسیرهای نفریت

• کشف نشانگر زیستی (ضد dsDNA، پروتئینوری، امضای سیتوکین)

• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND

مشخصات مدل

پارامتر	مشخصات
گونه ها / سویه ها	MRL/lpr، C57BL/6، BALB/c، موش های انسانی
روش های القایی	خود به خود (جهش Fas)؛ ip pristane; ایمیکیمود موضعی (آگونیست TLR-7)؛ ایمن سازی با ALD-DNA یا سلول های آپوپتوز
مدت تحصیل	خود به خود: 12-20 هفته؛ القایی: 4 تا 16 هفته بسته به مدل
نقاط پایانی کلیدی	وزن بدن، شاخص های لنفادنوپاتی/طحال/کلیه، آنتی بادی های ضد dsDNA سرم، پروتئینوری، CREA/LDH/AST سرم، هیستوپاتولوژی کلیه (HE، IgG/IgM رسوب)، فلوسیتومتری (سلول های B، پلاسماسل، سلول های T)، بیان اینترفرون نوع I (ISG)
کنترل مثبت	سیکلوفسفامید یا مایکوفنولات موفتیل به عنوان ترکیبات مرجع موجود است
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، شیمی بالینی، اسلایدهای بافت شناسی، فایل های فلوسیتومتری، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

Q1: چه نوع مدل های SLE را عرضه می کنید؟

A1: ما طیف کاملی از مدل‌های SLE را ارائه می‌کنیم، از جمله مدل‌های خودبخودی MRL/lpr، Pristane، آگونیست TLR-7، ALD-DNA و مدل‌های القای سلول آپوپتوز با موش‌های C57BL/6 و BALB/c. ما همچنین مدل موش انسانی القا شده با آگونیست TLR-7 را ارائه می دهیم.

Q2: مکانیسم های اصلی مدل سازی چیست؟

A2: موش های خود به خودی MRL/lpr به طور طبیعی خودایمنی سیستمیک ایجاد می کنند. مدل‌های القا شده باعث فعال‌سازی غیرطبیعی ایمنی، تولید بیش از حد اتوآنتی‌بادی و رسوب کمپلکس ایمنی می‌شوند که ویژگی‌های پاتولوژیک SLE انسان را به‌شدت خلاصه می‌کند.

Q3: چه پارامترهای ارزیابی برای ارزیابی مدل استفاده می شود؟

A3: وزن بدن، شاخص های اندام و لنفادنوپاتی را کنترل می کنیم. ما اتوآنتی بادی‌های ضد dsDNA و پروتئینوری را آزمایش می‌کنیم، زیر مجموعه‌های سلول‌های ایمنی را تجزیه و تحلیل می‌کنیم و رنگ‌آمیزی HE را برای ارزیابی پاتولوژیک کلیه و قلب انجام می‌دهیم.

Q4: چرخه های آزمایشی مربوطه کدامند؟

A4: مدل MRL/lpr از هفته 10 تا هفته 22 مشاهده می شود. مدل Pristane 26 هفته طول می کشد، مدل آگونیست TLR-7 12 هفته اجرا می شود، و مدل القا شده با ALD-DNA در مجموع 12 هفته طول می کشد.

Q5: مزایای مدل و سناریوهای کاربردی چیست؟

A5: همه مدل‌ها فنوتیپ‌های بیماری پایدار و شباهت بالایی به SLE انسان دارند. آنها به طور گسترده برای غربالگری اثربخشی پیش بالینی، کاوش مکانیسم و توسعه دارو برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک استفاده می شوند.