| จำนวน: | |
|---|---|
ผลงานแบบจำลองแบบกว้างๆ – ที่เกิดขึ้นเอง (MRL/lpr), สารเคมี (พริสเทน), แบบจำลองที่ขับเคลื่อนด้วย TLR (imiquimod), แบบจำลองที่ขับเคลื่อนด้วยแอนติเจน (ALD-DNA, เซลล์อะพอพโทติก) และแบบจำลองที่มีลักษณะของมนุษย์
มีหลายสายพันธุ์ – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c และหนูเมาส์ที่มีลักษณะของมนุษย์
จุดยุติที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว ดัชนีต่อมน้ำเหลือง/ม้าม/ไต สารต้าน dsDNA โปรตีนในปัสสาวะ ซีรั่ม CREA/LDH/AST จุลพยาธิวิทยาของไต (HE การสะสมของ IgG) โฟลว์ไซโตเมทรี (บีเซลล์ เซลล์พลาสมา ทีเซลล์)
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบยากดภูมิคุ้มกัน สารชีวภาพ (สารต้าน CD20 สารต้าน IFNAR) สารยับยั้ง TLR และการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายด้วยเซลล์บี
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
โมเดล SLE ที่เกิดขึ้นเองในหนู MRL/lpr
โมเดล SLE ที่เกิดขึ้นเองใน TREX1 -/- หนู
Pristane Induced รุ่น C57BL/6 SLE
TLR-7 Agonist Induced SLE รุ่นในหนู C57BL/6
TLR-7 Agonist Induced SLE รุ่นในหนู C57BL/6
ตัวดำเนินการ TLR เหนี่ยวนำแบบจำลอง SLE ที่ทำให้มีลักษณะของมนุษย์
โมเดล BALB/c SLE ที่เหนี่ยวนำโดย ALD-DNA
แบบจำลอง SLE ของ BALB/c ที่ชักนำด้วยเซลล์อะพอพโทซิส
• การทดสอบประสิทธิภาพของยากดภูมิคุ้มกัน (ไซโคลฟอสฟาไมด์, ไมโคฟีโนเลต, คอร์ติโคสเตียรอยด์) และสารชีวภาพ (สารต้าน CD20, สารต้าน BAFF, สารต้าน IFNAR)
• การประเมินสารยับยั้ง TLR7/9, สารยับยั้ง JAK และการรักษาที่กำหนดเป้าหมายด้วยเซลล์บี
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับการผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ ลายเซ็นอินเตอร์เฟอรอนประเภท I และวิถีทางไตอักเสบ
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (การต่อต้าน dsDNA, โปรตีนในปัสสาวะ, ลายเซ็นไซโตไคน์)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, หนูเมาส์ที่ทำให้มีลักษณะของมนุษย์ |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
เกิดขึ้นเอง (การกลายพันธุ์ของ Fas); ไอพีบริสุทธิ์; imiquimod เฉพาะที่ (ตัวเอก TLR-7); การสร้างภูมิคุ้มกันด้วย ALD-DNA หรือเซลล์อะพอพโทติก |
ระยะเวลาการศึกษา |
เกิดขึ้นเอง: 12–20 สัปดาห์; ระยะชักนำ: 4–16 สัปดาห์ ขึ้นอยู่กับรุ่น |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว, ดัชนีน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง/ม้าม/ไต, แอนติบอดีต่อต้าน dsDNA ในซีรั่ม, โปรตีนในปัสสาวะ, ซีรั่ม CREA/LDH/AST, จุลพยาธิวิทยาของไต (HE, การสะสมของ IgG/IgM), โฟลว์ไซโตเมทรี (บีเซลล์, เซลล์พลาสมา, ทีเซลล์), ลายเซ็นอินเตอร์เฟอรอนประเภท I (การแสดงออกของ ISG |
| การควบคุมเชิงบวก | ไซโคลฟอสฟาไมด์หรือไมโคฟีโนเลท โมเฟทิลมีจำหน่ายเป็นสารประกอบอ้างอิง |
| แพ็คเกจข้อมูล | ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ เคมีคลินิก สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ไฟล์โฟลว์ไซโตเมทรี ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
ถาม: โมเดล SLE ที่เกิดขึ้นเองและแบบเหนี่ยวนำมีความแตกต่างกันอย่างไร
ตอบ: แบบจำลองที่เกิดขึ้นเอง (MRL/lpr) พัฒนาโรคตามธรรมชาติเมื่อเวลาผ่านไป โดยเลียนแบบโรค SLE ที่ก้าวหน้าแบบเรื้อรัง โมเดลที่เหนี่ยวนำ (pristane, TLR-7, ALD-DNA) ให้การโจมตีที่ซิงโครไนซ์เร็วขึ้น และช่วยให้สามารถศึกษาตัวกระตุ้นที่เฉพาะเจาะจงได้ แบบจำลองที่มนุษย์สร้างขึ้นช่วยให้สามารถประเมินชีววิทยาเฉพาะของมนุษย์ได้
ถาม: รุ่นใดดีที่สุดสำหรับการทดสอบสารชีวภาพต้าน IFNAR
ตอบ: รุ่นตัวเอก pristane และ TLR-7 มีลายเซ็นอินเตอร์เฟอรอนประเภท I ที่แข็งแกร่ง ทำให้เหมาะสำหรับการประเมินแอนติบอดีต้าน IFNAR (เช่น แอนนิโฟรลูแมบ)
ถาม: โมเดลเหล่านี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีเกณฑ์วิธีการศึกษาที่ปรับให้เหมาะสมหรือไม่ (เช่น ขนาดยาเริ่มต้นที่แตกต่างกัน ช่วงเวลาในการรักษา) หรือไม่?
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งโปรโตคอลการชักนำ กำหนดการรักษา และการวิเคราะห์จุดยุติให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
ถาม: ลำดับเวลาโดยทั่วไปสำหรับการศึกษาประสิทธิภาพนำร่องคืออะไร
ตอบ: แบบจำลองที่ชักนำให้เกิด: 4–16 สัปดาห์; MRL/lpr ที่เกิดขึ้นเอง: 12–20 สัปดาห์ แบบจำลองที่มนุษย์สร้างขึ้นต้องใช้เวลาเพิ่มเติมในการสร้างภูมิคุ้มกันใหม่
