| มีจำหน่าย: | |
|---|---|
| จำนวน: | |
ผลงานแบบจำลองแบบกว้างๆ – ที่เกิดขึ้นเอง (MRL/lpr), สารเคมี (พริสเทน), แบบจำลองที่ขับเคลื่อนด้วย TLR (imiquimod), แบบจำลองที่ขับเคลื่อนด้วยแอนติเจน (ALD-DNA, เซลล์อะพอพโทติก) และแบบจำลองที่มีลักษณะของมนุษย์
มีหลายสายพันธุ์ – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c และหนูเมาส์ที่มีลักษณะของมนุษย์
จุดยุติที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว ดัชนีต่อมน้ำเหลือง/ม้าม/ไต สารต้าน dsDNA โปรตีนในปัสสาวะ ซีรั่ม CREA/LDH/AST จุลพยาธิวิทยาของไต (HE การสะสมของ IgG) โฟลว์ไซโตเมทรี (บีเซลล์ เซลล์พลาสมา ทีเซลล์)
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบยากดภูมิคุ้มกัน สารชีวภาพ (สารต้าน CD20 สารต้าน IFNAR) สารยับยั้ง TLR และการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายด้วยเซลล์บี
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
โมเดล SLE ที่เกิดขึ้นเองในหนู MRL/lpr

โมเดล SLE ที่เกิดขึ้นเองใน TREX1 -/- หนู

Pristane Induced รุ่น C57BL/6 SLE

TLR-7 Agonist Induced SLE รุ่นในหนู C57BL/6

TLR-7 Agonist Induced SLE รุ่นในหนู C57BL/6

ตัวดำเนินการ TLR เหนี่ยวนำแบบจำลอง SLE ที่ทำให้มีลักษณะของมนุษย์

โมเดล BALB/c SLE ที่เหนี่ยวนำโดย ALD-DNA

แบบจำลอง SLE ของ BALB/c ที่ชักนำด้วยเซลล์อะพอพโทซิส

• การทดสอบประสิทธิภาพของยากดภูมิคุ้มกัน (ไซโคลฟอสฟาไมด์, ไมโคฟีโนเลต, คอร์ติโคสเตียรอยด์) และสารชีวภาพ (สารต้าน CD20, สารต้าน BAFF, สารต้าน IFNAR)
• การประเมินสารยับยั้ง TLR7/9, สารยับยั้ง JAK และการรักษาที่กำหนดเป้าหมายด้วยเซลล์บี
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับการผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ ลายเซ็นอินเตอร์เฟอรอนประเภท I และวิถีทางไตอักเสบ
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (การต่อต้าน dsDNA, โปรตีนในปัสสาวะ, ลายเซ็นไซโตไคน์)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, หนูเมาส์ที่ทำให้มีลักษณะของมนุษย์ |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
เกิดขึ้นเอง (การกลายพันธุ์ของ Fas); ไอพีบริสุทธิ์; imiquimod เฉพาะที่ (ตัวเอก TLR-7); การสร้างภูมิคุ้มกันด้วย ALD-DNA หรือเซลล์อะพอพโทติก |
ระยะเวลาการศึกษา |
เกิดขึ้นเอง: 12–20 สัปดาห์; ระยะชักนำ: 4–16 สัปดาห์ ขึ้นอยู่กับรุ่น |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว, ดัชนีน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง/ม้าม/ไต, แอนติบอดีต่อต้าน dsDNA ในซีรั่ม, โปรตีนในปัสสาวะ, ซีรั่ม CREA/LDH/AST, จุลพยาธิวิทยาของไต (HE, การสะสมของ IgG/IgM), โฟลว์ไซโตเมทรี (บีเซลล์, เซลล์พลาสมา, ทีเซลล์), ลายเซ็นอินเตอร์เฟอรอนประเภท I (การแสดงออกของ ISG |
| การควบคุมเชิงบวก | ไซโคลฟอสฟาไมด์หรือไมโคฟีโนเลท โมเฟทิลมีจำหน่ายเป็นสารประกอบอ้างอิง |
| แพ็คเกจข้อมูล | ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ เคมีคลินิก สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ไฟล์โฟลว์ไซโตเมทรี ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
คำตอบ 1: เรามีโมเดล SLE ให้เลือกมากมาย รวมถึงโมเดลที่เกิดขึ้นเอง MRL/lpr, Pristane, TLR-7 agonist, ALD-DNA และโมเดลกระตุ้นเซลล์อะพอพโทติกด้วยหนู C57BL/6 และ BALB/c นอกจากนี้เรายังมีโมเดลเมาส์ที่มีลักษณะเหมือนมนุษย์ที่ชักนำให้เกิด TLR-7 agonist อีกด้วย
คำตอบ 2: หนู MRL/lpr ที่เกิดขึ้นเองจะพัฒนาภูมิต้านทานตนเองทั้งระบบตามธรรมชาติ แบบจำลองที่เหนี่ยวนำให้เกิดการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ การผลิตออโตแอนติบอดีที่มากเกินไป และการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ซึ่งสรุปลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรค SLE ของมนุษย์ได้อย่างมาก
A3: เราตรวจสอบน้ำหนักตัว ดัชนีอวัยวะ และต่อมน้ำเหลือง เราทดสอบแอนติบอดีต่อต้าน dsDNA และโปรตีนในปัสสาวะ วิเคราะห์ชุดย่อยของเซลล์ภูมิคุ้มกัน และดำเนินการย้อมสี HE สำหรับการประเมินทางพยาธิวิทยาของไตและหัวใจ
A4: แบบจำลอง MRL/lpr สังเกตได้ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 10 ถึงสัปดาห์ที่ 22 แบบจำลอง Pristane ใช้เวลา 26 สัปดาห์ โมเดลตัวเอก TLR-7 ทำงานได้ 12 สัปดาห์ และแบบจำลองที่เกิดจาก ALD-DNA ใช้เวลาทั้งหมด 12 สัปดาห์