Mus systemisk lupus erythematosus (SLE) modeller

Du er her: Hjem » Produktkategori » Dyremodeller for gnagere » Revmatologi » Systemisk lupus erythematosus (SLE) » Mus Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Modeller

Mus systemisk lupus erythematosus (SLE) modeller

Mus systemisk lupus erythematosus (SLE) modeller

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en kompleks autoimmun sykdom preget av autoantistoffproduksjon, immunkompleksavsetning og multiorganskade. HKeyBio tilbyr et omfattende panel av muse-SLE-modeller som dekker spontane, induserte og humaniserte tilnærminger: (1) MRL/lpr spontan modell (Fas-mutasjon), (2) pristan-indusert modell, (3) TLR-7-agonist (imiquimod)-indusert modell, (4) TLR-5-7-agonist-aktivisert modell, (DLD-aktivisert)-agonist lymfocytt-avledet DNA) indusert modell, og (6) apoptosecelle-indusert modell. Disse modellene rekapitulerer viktige menneskelige SLE-trekk, inkludert anti-dsDNA-antistoffer, proteinuri, glomerulonefritt, lymfadenopati og splenomegali. De gir robuste plattformer for preklinisk effekttesting av nye immunmodulerende og målrettede terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Bred modellportefølje – Spontan (MRL/lpr), kjemisk (pristan), TLR-drevet (imiquimod), antigendrevet (ALD-DNA, apoptotiske celler) og humaniserte modeller.

Flere stammer – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c og humaniserte mus tilgjengelig.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, lymfadenopati/milt/nyreindekser, anti-dsDNA, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, nyrehistopatologi (HE, IgG deponering), flowcytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler).

Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva, biologiske midler (anti-CD20, anti-IFNAR), TLR-hemmere og B-celle-målrettede terapier.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Spontan SLE-modell i MRL/lpr-mus

Spontan SLE-modell i TREX1 -/- Mus

Pristane-indusert C57BL/6 SLE-modell

TLR-7 Agonist-indusert SLE-modell i C57BL/6-mus

TLR-agonistindusert humanisert SLE-modell

ALD-DNA-indusert BALB/c SLE-modell

Apoptosecelle-indusert BALB/c SLE-modell

Søknader

• Effekttesting av immundempende midler (cyklofosfamid, mykofenolat, kortikosteroider) og biologiske midler (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)

• Evaluering av TLR7/9-hemmere, JAK-hemmere og B-celle-målrettede terapier

• Målvalidering for produksjon av autoantistoff, interferon-signatur type I og nefritt-veier

• Biomarkørfunn (anti-dsDNA, proteinuri, cytokinsignaturer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stammer	MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humaniserte mus
Induksjonsmetoder	Spontan (Fas-mutasjon); uberørt ip; topisk imiquimod (TLR-7 agonist); immunisering med ALD-DNA eller apoptotiske celler
Studievarighet	Spontan: 12–20 uker; indusert: 4–16 uker avhengig av modell
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, lymfadenopati/milt/nyreindekser, serum anti-dsDNA antistoffer, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, nyrehistopatologi (HE, IgG/IgM deponering), flowcytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler), type I interferonsignatur (ISG-uttrykk)
Positiv kontroll	Cyklofosfamid eller mykofenolatmofetil tilgjengelig som referanseforbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, klinisk kjemi, histologilysbilder, flowcytometrifiler, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hvilke typer SLE-modeller leverer du?

A1: Vi tilbyr et komplett utvalg av SLE-modeller, inkludert MRL/lpr spontan modell, Pristane, TLR-7 agonist, ALD-DNA og apoptotiske celle-induserte modeller med C57BL/6 og BALB/c mus. Vi tilbyr også TLR-7 agonist-indusert humanisert musemodell.

Q2: Hva er kjernemodelleringsmekanismene?

A2: De spontane MRL/lpr-musene utvikler naturlig systemisk autoimmunitet. Induserte modeller utløser unormal immunaktivering, overdreven autoantistoffproduksjon og immunkompleksavsetning, som i høy grad rekapitulerer de patologiske egenskapene til human SLE.

Q3: Hvilke evalueringsparametere brukes for modellvurdering?

A3: Vi overvåker kroppsvekt, organindekser og lymfadenopati. Vi tester anti-dsDNA-autoantistoffer og proteinuri, analyserer undergrupper av immunceller og utfører HE-farging for nyre- og hjertepatologisk evaluering.

Q4: Hva er de respektive eksperimentelle syklusene?

A4: MRL/lpr-modellen er observert fra uke 10 til uke 22. Pristane-modellen varer i 26 uker, TLR-7-agonistmodellen går i 12 uker, og ALD-DNA-indusert modell tar totalt 12 uker.

Spørsmål 5: Hva er modellfordelene og bruksscenarioene?

A5: Alle modellene presenterer stabile sykdomsfenotyper og høy likhet med human SLE. De er mye brukt for preklinisk effektscreening, utforskning av mekanismer og medikamentutvikling for systemisk lupus erythematosus.