Mausmodelle für systemischen Lupus erythematodes (SLE).

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Mausmodelle für systemischen Lupus erythematodes (SLE).

Mausmodelle für systemischen Lupus erythematodes (SLE).

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine komplexe Autoimmunerkrankung, die durch die Produktion von Autoantikörpern, die Ablagerung von Immunkomplexen und die Schädigung mehrerer Organe gekennzeichnet ist. HKeyBio bietet eine umfassende Auswahl an Maus-SLE-Modellen, die spontane, induzierte und humanisierte Ansätze abdecken: (1) MRL/lpr-Spontanmodell (Fas-Mutation), (2) Pristan-induziertes Modell, (3) TLR-7-Agonist (Imiquimod) induziertes Modell, (4) TLR-7-Agonist-induziertes humanisiertes Modell, (5) ALD-DNA (aktivierte Lymphozyten-abgeleitete DNA)-induziertes Modell und (6) Apoptosezelle induziertes Modell. Diese Modelle rekapitulieren wichtige menschliche SLE-Merkmale, einschließlich Anti-dsDNA-Antikörper, Proteinurie, Glomerulonephritis, Lymphadenopathie und Splenomegalie. Sie bieten robuste Plattformen für die präklinische Wirksamkeitsprüfung neuartiger immunmodulatorischer und zielgerichteter Therapeutika.

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Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Breites Modellportfolio – spontane (MRL/lpr), chemische (Pristane), TLR-gesteuerte (Imiquimod), Antigen-gesteuerte (ALD-DNA, apoptotische Zellen) und humanisierte Modelle.

Mehrere Stämme – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c und humanisierte Mäuse verfügbar.

Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Lymphadenopathie-/Milz-/Nierenindizes, Anti-dsDNA, Proteinurie, Serum-CREA/LDH/AST, renale Histopathologie (HE, IgG-Ablagerung), Durchflusszytometrie (B-Zellen, Plasmazellen, T-Zellen).

Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva, Biologika (Anti-CD20, Anti-IFNAR), TLR-Inhibitoren und auf B-Zellen ausgerichteten Therapien.

IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

Technische Daten und Validierung

Spontanes SLE-Modell in MRL/lpr-Mäusen

Spontanes SLE-Modell in TREX1 -/- Mäusen

Pristane-induziertes C57BL/6 SLE-Modell

TLR-7-Agonisten-induziertes SLE-Modell in C57BL/6-Mäusen

TLR-Agonist-induziertes humanisiertes SLE-Modell

ALD-DNA-induziertes BALB/c-SLE-Modell

Apoptose-Zell-induziertes BALB/c-SLE-Modell

Anwendungen

• Wirksamkeitsprüfung von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Mycophenolat, Kortikosteroide) und Biologika (Anti-CD20, Anti-BAFF, Anti-IFNAR)

• Bewertung von TLR7/9-Inhibitoren, JAK-Inhibitoren und auf B-Zellen ausgerichteten Therapien

• Zielvalidierung für Autoantikörperproduktion, Typ-I-Interferon-Signatur und Nephritis-Signalwege

• Entdeckung von Biomarkern (Anti-dsDNA, Proteinurie, Zytokinsignaturen)

• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien

Modellspezifikationen

Parameter	Spezifikation
Arten/Stämme	MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humanisierte Mäuse
Induktionsmethoden	Spontan (Fas-Mutation); Pristane IP; topisches Imiquimod (TLR-7-Agonist); Immunisierung mit ALD-DNA oder apoptotischen Zellen
Studiendauer	Spontan: 12–20 Wochen; induziert: 4–16 Wochen, je nach Modell
Wichtige Endpunkte	Körpergewicht, Lymphadenopathie-/Milz-/Nierenindizes, Serum-Anti-dsDNA-Antikörper, Proteinurie, Serum-CREA/LDH/AST, renale Histopathologie (HE, IgG/IgM-Ablagerung), Durchflusszytometrie (B-Zellen, Plasmazellen, T-Zellen), Typ-I-Interferon-Signatur (ISG-Expression).
Positivkontrolle	Als Referenzverbindungen stehen Cyclophosphamid oder Mycophenolatmofetil zur Verfügung
Datenpaket	Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, histologische Objektträger, Durchflusszytometriedateien, Bioinformatik (optional)

❓ Häufig gestellte Fragen

F1: Welche Arten von SLE-Modellen bieten Sie an?

A1: Wir bieten eine vollständige Palette von SLE-Modellen an, darunter MRL/lpr-Spontanmodelle, Pristane, TLR-7-Agonisten, ALD-DNA und durch apoptotische Zellen induzierte Modelle mit C57BL/6- und BALB/c-Mäusen. Wir bieten auch TLR-7-Agonisten-induzierte humanisierte Mausmodelle an.

F2: Was sind die wichtigsten Modellierungsmechanismen?

A2: Die spontanen MRL/lpr-Mäuse entwickeln auf natürliche Weise eine systemische Autoimmunität. Induzierte Modelle lösen eine abnormale Immunaktivierung, eine übermäßige Autoantikörperproduktion und eine Ablagerung von Immunkomplexen aus, die die pathologischen Merkmale des menschlichen SLE stark widerspiegeln.

F3: Welche Bewertungsparameter werden für die Modellbewertung verwendet?

A3: Wir überwachen Körpergewicht, Organindizes und Lymphadenopathie. Wir testen Anti-dsDNA-Autoantikörper und Proteinurie, analysieren Untergruppen von Immunzellen und führen HE-Färbungen zur pathologischen Beurteilung von Nieren und Herz durch.

F4: Was sind die jeweiligen experimentellen Zyklen?

A4: Das MRL/lpr-Modell wird von Woche 10 bis Woche 22 beobachtet. Das Pristane-Modell dauert 26 Wochen, das TLR-7-Agonisten-Modell läuft 12 Wochen und das ALD-DNA-induzierte Modell dauert insgesamt 12 Wochen.

F5: Was sind die Modellvorteile und Anwendungsszenarien?

A5: Alle Modelle weisen stabile Krankheitsphänotypen und eine hohe Ähnlichkeit zum menschlichen SLE auf. Sie werden häufig für das präklinische Wirksamkeitsscreening, die Erforschung von Mechanismen und die Arzneimittelentwicklung bei systemischem Lupus erythematodes eingesetzt.