| Menge: | |
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Breites Modellportfolio – spontane (MRL/lpr), chemische (Pristane), TLR-gesteuerte (Imiquimod), Antigen-gesteuerte (ALD-DNA, apoptotische Zellen) und humanisierte Modelle.
Mehrere Stämme – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c und humanisierte Mäuse verfügbar.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Lymphadenopathie-/Milz-/Nierenindizes, Anti-dsDNA, Proteinurie, Serum-CREA/LDH/AST, renale Histopathologie (HE, IgG-Ablagerung), Durchflusszytometrie (B-Zellen, Plasmazellen, T-Zellen).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva, Biologika (Anti-CD20, Anti-IFNAR), TLR-Inhibitoren und auf B-Zellen ausgerichteten Therapien.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Spontanes SLE-Modell in MRL/lpr-Mäusen
Spontanes SLE-Modell in TREX1 -/- Mäusen
Pristane-induziertes C57BL/6 SLE-Modell
TLR-7-Agonisten-induziertes SLE-Modell in C57BL/6-Mäusen
TLR-7-Agonisten-induziertes SLE-Modell in C57BL/6-Mäusen
TLR-Agonisten-induziertes humanisiertes SLE-Modell
ALD-DNA-induziertes BALB/c-SLE-Modell
Apoptose-Zell-induziertes BALB/c-SLE-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Mycophenolat, Kortikosteroide) und Biologika (Anti-CD20, Anti-BAFF, Anti-IFNAR)
• Bewertung von TLR7/9-Inhibitoren, JAK-Inhibitoren und auf B-Zellen ausgerichteten Therapien
• Zielvalidierung für Autoantikörperproduktion, Typ-I-Interferon-Signatur und Nephritis-Signalwege
• Entdeckung von Biomarkern (Anti-dsDNA, Proteinurie, Zytokinsignaturen)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Arten/Stämme |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humanisierte Mäuse |
Induktionsmethoden |
Spontan (Fas-Mutation); Pristane IP; topisches Imiquimod (TLR-7-Agonist); Immunisierung mit ALD-DNA oder apoptotischen Zellen |
Studiendauer |
Spontan: 12–20 Wochen; induziert: 4–16 Wochen, je nach Modell |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Lymphadenopathie-/Milz-/Nierenindizes, Serum-Anti-dsDNA-Antikörper, Proteinurie, Serum-CREA/LDH/AST, renale Histopathologie (HE, IgG/IgM-Ablagerung), Durchflusszytometrie (B-Zellen, Plasmazellen, T-Zellen), Typ-I-Interferon-Signatur (ISG-Expression). |
| Positivkontrolle | Als Referenzverbindungen stehen Cyclophosphamid oder Mycophenolatmofetil zur Verfügung |
| Datenpaket | Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, histologische Objektträger, Durchflusszytometriedateien, Bioinformatik (optional) |
F: Was sind die Unterschiede zwischen spontanen und induzierten SLE-Modellen?
A: Spontane Modelle (MRL/lpr) entwickeln im Laufe der Zeit auf natürliche Weise eine Krankheit und ahmen den chronisch fortschreitenden SLE nach. Induzierte Modelle (Pristane, TLR-7, ALD-DNA) bieten einen schnelleren, synchronisierten Beginn und ermöglichen die Untersuchung spezifischer Auslöser. Humanisierte Modelle ermöglichen die Bewertung humanspezifischer Biologika.
F: Welches Modell eignet sich am besten zum Testen von Anti-IFNAR-Biologika?
A: Die Pristane- und TLR-7-Agonistenmodelle weisen starke Typ-I-Interferonsignaturen auf, wodurch sie für die Bewertung von Anti-IFNAR-Antikörpern (z. B. Anifrolumab) geeignet sind.
F: Können diese Modelle für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Induktionsdosen, Behandlungszeiten)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Einführungsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: Induzierte Modelle: 4–16 Wochen; spontane MRL/lpr: 12–20 Wochen. Humanisierte Modelle benötigen zusätzliche Zeit für die Immunrekonstitution.
