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광범위한 모델 포트폴리오 – 자발적(MRL/lpr), 화학(pristane), TLR 구동(imiquimod), 항원 구동(ALD-DNA, 세포사멸 세포) 및 인간화 모델.
다양한 계통 – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c 및 인간화 마우스를 사용할 수 있습니다.
포괄적인 평가변수 – 체중, 림프절병증/비장/신장 지수, 항-dsDNA, 단백뇨, 혈청 CREA/LDH/AST, 신장 조직병리학(HE, IgG 침착), 유세포 분석(B 세포, 혈장 세포, T 세포).
번역적 가치 – 면역억제제, 생물학적 제제(항CD20, 항IFNAR), TLR 억제제 및 B 세포 표적 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.
IND 준비 데이터 패키지 – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
MRL/lpr 마우스의 자발적 SLE 모델

TREX1 -/- 마우스의 자발적 SLE 모델

프리스탄 유도 C57BL/6 SLE 모델

C57BL/6 마우스의 TLR-7 작용제 유도 SLE 모델

C57BL/6 마우스의 TLR-7 작용제 유도 SLE 모델

TLR 작용제 유도 인간화 SLE 모델

ALD-DNA 유도 BALB/c SLE 모델

세포사멸 세포 유도 BALB/c SLE 모델

• 면역억제제(시클로포스파미드, 마이코페놀레이트, 코르티코스테로이드) 및 생물학적 제제(항-CD20, 항-BAFF, 항-IFNAR)의 효능 테스트
• TLR7/9 억제제, JAK 억제제, B 세포 표적 치료법 평가
• 자가항체 생산, I형 인터페론 시그니처 및 신염 경로에 대한 표적 검증
• 바이오마커 발견(항dsDNA, 단백뇨, 사이토카인 시그니처)
• IND 지원 약리학 및 독성학 연구
매개변수 |
사양 |
종/계통 |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, 인간화 마우스 |
유도 방법 |
자발적(Fas 돌연변이); 프리스탄 IP; 국소 이미퀴모드(TLR-7 작용제); ALD-DNA 또는 세포사멸 세포를 이용한 예방접종 |
연구 기간 |
자연발생: 12~20주; 유도: 모델에 따라 4~16주 |
주요 엔드포인트 |
체중, 림프절병증/비장/신장 지수, 혈청 항-dsDNA 항체, 단백뇨, 혈청 CREA/LDH/AST, 신장 조직병리학(HE, IgG/IgM 침착), 유세포 분석(B 세포, 형질 세포, T 세포), 유형 I 인터페론 시그니처(ISG 발현 |
| 양성 대조군 | 기준 화합물로 사용 가능한 사이클로포스파마이드 또는 마이코페놀레이트 모페틸 |
| 데이터 패키지 | 원시 데이터, 분석 보고서, 임상 화학, 조직학 슬라이드, 유세포 분석 파일, 생물정보학(선택 사항) |
Q: 자발적 SLE 모델과 유도 SLE 모델의 차이점은 무엇입니까?
A: 자연발생 모델(MRL/lpr)은 시간이 지남에 따라 자연적으로 질병이 발생하여 만성 진행성 SLE를 모방합니다. 유도 모델(pristane, TLR-7, ALD-DNA)은 더 빠르고 동기화된 발병을 제공하고 특정 유발인자를 연구할 수 있습니다. 인간화 모델을 사용하면 인간 특이적 생물학적 제제를 평가할 수 있습니다.
Q: 항IFNAR 생물학적 제제를 테스트하는 데 가장 적합한 모델은 무엇입니까?
답변: pristane 및 TLR-7 작용제 모델은 강력한 I형 인터페론 특징을 나타내므로 항IFNAR 항체(예: 아니프롤루맙)를 평가하는 데 적합합니다.
Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?
답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 유도 용량, 치료 시기)을 제공합니까?
답: 물론이죠. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 맞게 유도 프로토콜, 치료 일정 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.
Q: 파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?
A: 유도 모델: 4~16주; 자발적 MRL/lpr: 12~20주. 인간화 모델은 면역 재구성을 위해 추가 시간이 필요합니다.