Mysie modele tocznia rumieniowatego układowego (SLE).

Jesteś tutaj: Dom » Kategoria produktu » Modele zwierząt gryzoni » Reumatologia » Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) » Mysie modele tocznia rumieniowatego układowego (SLE).

Mysie modele tocznia rumieniowatego układowego (SLE).

Mysie modele tocznia rumieniowatego układowego (SLE).

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) to złożona choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się wytwarzaniem autoprzeciwciał, odkładaniem się kompleksów immunologicznych i uszkodzeniem wielu narządów. HKeyBio oferuje kompleksowy panel mysich modeli SLE obejmujący podejścia spontaniczne, indukowane i humanizowane: (1) model spontaniczny MRL/lpr (mutacja Fas), (2) model indukowany prystanem, (3) model indukowany agonistą TLR-7 (imikwimodem), (4) model humanizowany indukowany agonistą TLR-7, (5) model indukowany ALD-DNA (DNA pochodzący z aktywowanych limfocytów) oraz (6) Model indukowany apoptozą komórek. Modele te podsumowują kluczowe cechy ludzkiego SLE, w tym przeciwciała anty-dsDNA, białkomocz, kłębuszkowe zapalenie nerek, powiększenie węzłów chłonnych i powiększenie śledziony. Zapewniają solidne platformy do przedklinicznych testów skuteczności nowych leków immunomodulacyjnych i terapii celowanych.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Szerokie portfolio modeli – modele spontaniczne (MRL/lpr), chemiczne (pristan), sterowane TLR (imikwimod), sterowane antygenami (ALD-DNA, komórki apoptotyczne) i humanizowane.

Dostępnych jest wiele szczepów – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c i myszy humanizowane.

Kompleksowe punkty końcowe – masa ciała, wskaźniki limfadenopatii/śledziony/nerek, anty-dsDNA, białkomocz, CREA/LDH/AST w surowicy, histopatologia nerek (HE, odkładanie IgG), cytometria przepływowa (komórki B, komórki plazmatyczne, komórki T).

Wartość translacyjna – Idealny do testowania leków immunosupresyjnych, biologicznych (anty-CD20, anty-IFNAR), inhibitorów TLR i terapii ukierunkowanych na limfocyty B.

Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dane techniczne i walidacja

Model spontanicznego SLE u myszy MRL/lpr

Spontaniczny model SLE u myszy TREX1 -/-

Model C57BL/6 SLE indukowany Pristanem

Model SLE indukowanego agonistą TLR-7 u myszy C57BL/6

Model humanizowanego SLE indukowany agonistą TLR

Model BALB/c SLE indukowanego ALD-DNA

Model BALB/c SLE wywołany apoptozą komórek

Aplikacje

• Badanie skuteczności leków immunosupresyjnych (cyklofosfamid, mykofenolan, kortykosteroidy) i biologicznych (anty-CD20, anty-BAFF, anty-IFNAR)

• Ocena inhibitorów TLR7/9, inhibitorów JAK i terapii ukierunkowanych na komórki B

• Docelowa walidacja wytwarzania autoprzeciwciał, sygnatury interferonu typu I i szlaków zapalenia nerek

• Odkrycie biomarkerów (anty-dsDNA, białkomocz, sygnatury cytokin)

• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND

Dane techniczne modelu

Parametr	Specyfikacja
Gatunki/szczepy	MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, myszy humanizowane
Metody indukcyjne	Spontaniczne (mutacja Fas); pristane ip; miejscowy imikwimod (agonista TLR-7); immunizacja ALD-DNA lub komórkami apoptotycznymi
Czas trwania nauki	Spontaniczne: 12–20 tygodni; indukowane: 4–16 tygodni w zależności od modelu
Kluczowe punkty końcowe	Masa ciała, wskaźniki limfadenopatii/śledziony/nerek, przeciwciała anty-dsDNA w surowicy, białkomocz, CREA/LDH/AST w surowicy, histopatologia nerek (HE, odkładanie IgG/IgM), cytometria przepływowa (komórki B, komórki plazmatyczne, komórki T), sygnatura interferonu typu I (ekspresja ISG)
Pozytywna kontrola	Cyklofosfamid lub mykofenolan mofetylu dostępne jako związki referencyjne
Pakiet danych	Surowe dane, raporty z analiz, chemia kliniczna, preparaty histologiczne, pliki cytometrii przepływowej, bioinformatyka (opcjonalnie)

❓ Najczęściej zadawane pytania

P1: Jakie typy modeli SLE dostarczacie?

A1: Zapewniamy pełną gamę modeli SLE, w tym model spontaniczny MRL/lpr, Pristane, agonista TLR-7, ALD-DNA i modele indukowane komórkami apoptotycznymi z myszami C57BL/6 i BALB/c. Oferujemy również humanizowany model myszy indukowany agonistą TLR-7.

P2: Jakie są podstawowe mechanizmy modelowania?

A2: U spontanicznych myszy MRL/lpr w naturalny sposób rozwija się ogólnoustrojowa autoimmunizacja. Modele indukowane powodują nieprawidłową aktywację immunologiczną, nadmierną produkcję autoprzeciwciał i odkładanie kompleksów immunologicznych, co w dużym stopniu odzwierciedla patologiczne cechy ludzkiego SLE.

P3: Jakie parametry ewaluacyjne wykorzystuje się do oceny modelu?

A3: Monitorujemy masę ciała, wskaźniki narządowe i powiększenie węzłów chłonnych. Testujemy autoprzeciwciała anty-dsDNA i białkomocz, analizujemy podzbiory komórek odpornościowych i wykonujemy barwienie HE w celu oceny patologicznej nerek i serca.

P4: Jakie są odpowiednie cykle eksperymentalne?

A4: Model MRL/lpr obserwuje się od 10. do 22. tygodnia. Model Pristane trwa 26 tygodni, model z agonistą TLR-7 trwa 12 tygodni, a model indukowany ALD-DNA trwa łącznie 12 tygodni.

P5: Jakie są zalety modelu i scenariusze zastosowań?

Odpowiedź 5: Wszystkie modele wykazują stabilne fenotypy choroby i duże podobieństwo do ludzkiego SLE. Są one szeroko stosowane w przedklinicznych badaniach przesiewowych skuteczności, badaniu mechanizmu i opracowywaniu leków na toczeń rumieniowaty układowy.