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広範なモデル ポートフォリオ – 自然発生モデル (MRL/lpr)、化学モデル (プリスタン)、TLR 駆動モデル (イミキモド)、抗原駆動モデル (ALD-DNA、アポトーシス細胞)、およびヒト化モデル。
複数の系統 – MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、およびヒト化マウスが利用可能です。
包括的なエンドポイント – 体重、リンパ節腫脹/脾臓/腎臓指標、抗dsDNA、タンパク尿、血清CREA/LDH/AST、腎組織病理学（HE、IgG沈着）、フローサイトメトリー（B細胞、形質細胞、T細胞）。
トランスレーショナルバリュー – 免疫抑制剤、生物学的製剤 (抗 CD20、抗 IFNAR)、TLR 阻害剤、B 細胞標的療法のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
MRL/lpr マウスの自然発生的 SLE モデル
TREX1 -/- マウスの自然発生的 SLE モデル
プリスタン誘導 C57BL/6 SLE モデル
C57BL/6 マウスにおける TLR-7 アゴニスト誘発 SLE モデル
C57BL/6 マウスにおける TLR-7 アゴニスト誘発 SLE モデル
TLRアゴニスト誘発ヒト化SLEモデル
ALD-DNA 誘発 BALB/c SLE モデル
アポトーシス細胞誘発BALB/c SLEモデル
• 免疫抑制剤（シクロホスファミド、ミコフェノール酸、コルチコステロイド）および生物学的製剤（抗CD20、抗BAFF、抗IFNAR）の有効性試験
• TLR7/9 阻害剤、JAK 阻害剤、B 細胞標的療法の評価
• 自己抗体産生、I 型インターフェロン署名、腎炎経路のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (抗 dsDNA、タンパク尿、サイトカイン シグネチャ)
• IND を可能にする薬理学および毒物学の研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、ヒト化マウス |
誘導方法 |
自然発生的 (Fas 変異);プリスタンIP;局所イミキモド (TLR-7 アゴニスト); ALD-DNAまたはアポトーシス細胞による免疫 |
学習期間 |
自然発生: 12 ～ 20 週間。誘発: モデルに応じて 4 ～ 16 週間 |
主要なエンドポイント |
体重、リンパ節腫脹/脾臓/腎臓指標、血清抗dsDNA抗体、タンパク尿、血清CREA/LDH/AST、腎組織病理学(HE、IgG/IgM沈着)、フローサイトメトリー(B細胞、形質細胞、T細胞)、I型インターフェロンサイン(ISG発現) |
| ポジティブコントロール | シクロホスファミドまたはミコフェノール酸モフェチルを参照化合物として利用可能 |
| データパッケージ | 生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド、フローサイトメトリーファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
A1: 当社は、MRL/lpr 自然発生モデル、プリスタン、TLR-7 アゴニスト、ALD-DNA、C57BL/6 および BALB/c マウスによるアポトーシス細胞誘発モデルなど、あらゆる SLE モデルを提供しています。 TLR-7 アゴニスト誘発ヒト化マウスモデルも提供しています。
A2: 自発性 MRL/lpr マウスは自然に全身性自己免疫を発症します。誘導モデルは、異常な免疫活性化、過剰な自己抗体産生、免疫複合体の沈着を引き起こし、ヒト SLE の病理学的特徴を高度に再現します。
A3: 体重、臓器指数、リンパ節腫脹をモニタリングします。抗dsDNA自己抗体とタンパク尿を検査し、免疫細胞サブセットを分析し、腎臓と心臓の病理学的評価のためにHE染色を実行します。
A4: MRL/lpr モデルは 10 週目から 22 週目まで観察されます。プリスタン モデルは 26 週間、TLR-7 アゴニスト モデルは 12 週間�ますか?
