マウス全身性エリテマトーデス (SLE) モデル

主な機能と利点

広範なモデル ポートフォリオ – 自然発生モデル (MRL/lpr)、化学モデル (プリスタン)、TLR 駆動モデル (イミキモド)、抗原駆動モデル (ALD-DNA、アポトーシス細胞)、およびヒト化モデル。

複数の系統 – MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、およびヒト化マウスが利用可能です。

包括的なエンドポイント – 体重、リンパ節腫脹/脾臓/腎臓指標、抗dsDNA、タンパク尿、血清CREA/LDH/AST、腎組織病理学（HE、IgG沈着）、フローサイトメトリー（B細胞、形質細胞、T細胞）。

トランスレーショナルバリュー – 免疫抑制剤、生物学的製剤 (抗 CD20、抗 IFNAR)、TLR 阻害剤、B 細胞標的療法のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

MRL/lpr マウスの自然発生的 SLE モデル

TREX1 -/- マウスの自然発生的 SLE モデル

プリスタン誘導 C57BL/6 SLE モデル  

C57BL/6 マウスにおける TLR-7 アゴニスト誘発 SLE モデル

C57BL/6 マウスにおける TLR-7 アゴニスト誘発 SLE モデル

TLRアゴニスト誘発ヒト化SLEモデル

ALD-DNA 誘発 BALB/c SLE モデル

アポトーシス細胞誘発BALB/c SLEモデル

アプリケーション

• 免疫抑制剤（シクロホスファミド、ミコフェノール酸、コルチコステロイド）および生物学的製剤（抗CD20、抗BAFF、抗IFNAR）の有効性試験

•  TLR7/9 阻害剤、JAK 阻害剤、B 細胞標的療法の評価

• 自己抗体産生、I 型インターフェロン署名、腎炎経路のターゲット検証

• バイオマーカーの発見 (抗 dsDNA、タンパク尿、サイトカイン シグネチャー)

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、ヒト化マウス
誘導方法	自然発生的 (Fas 変異);プリスタンIP;局所イミキモド (TLR-7 アゴニスト); ALD-DNAまたはアポトーシス細胞による免疫
学習期間	自然発生: 12 ～ 20 週間。誘発: モデルに応じて 4 ～ 16 週間
主要なエンドポイント	体重、リンパ節腫脹/脾臓/腎臓指標、血清抗dsDNA抗体、タンパク尿、血清CREA/LDH/AST、腎組織病理学(HE、IgG/IgM沈着)、フローサイトメトリー(B細胞、形質細胞、T細胞)、I型インターフェロンサイン(ISG発現)
ポジティブコントロール	シクロホスファミドまたはミコフェノール酸モフェチルを参照化合物として利用可能
データパッケージ	生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド、フローサイトメトリー ファイル、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: 自然発生的 SLE モデルと誘発的 SLE モデルの違いは何ですか?

A: 自然発生モデル (MRL/lpr) は、時間の経過とともに自然に疾患を発症し、慢性進行性 SLE を模倣します。誘導モデル (プリスタン、TLR-7、ALD-DNA) は、より速く同期した開始を提供し、特定のトリガーの研究を可能にします。ヒト化モデルにより、ヒト特有の生物製剤の評価が可能になります。

Q: 抗 IFNAR 生物製剤のテストにはどのモデルが最適ですか?

A: プリスタンおよび TLR-7 アゴニスト モデルは強力な I 型インターフェロンの特徴を示すため、抗 IFNAR 抗体 (アニフロルマブなど) の評価に適しています。

Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな導入用量、治療タイミングなど) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。

Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?

A: 誘導モデル: 4 ～ 16 週間。自発的な MRL/lpr: 12 ～ 20 週間。ヒト化モデルでは免疫再構成に追加の時間が必要です。