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Amplia cartera de modelos : modelos espontáneos (MRL/lpr), químicos (pristano), impulsados por TLR (imiquimod), impulsados por antígenos (ALD-DNA, células apoptóticas) y humanizados.
Múltiples cepas : MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c y ratones humanizados disponibles.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, índices de linfadenopatía/bazo/riñón, anti-ADNbc, proteinuria, CREA/LDH/AST sérica, histopatología renal (HE, depósito de IgG), citometría de flujo (células B, células plasmáticas, células T).
Valor traslacional : ideal para probar inmunosupresores, productos biológicos (anti-CD20, anti-IFNAR), inhibidores de TLR y terapias dirigidas a células B.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo LES espontáneo en ratones MRL/lpr
Modelo SLE espontáneo en ratones TREX1 -/-
Modelo SLE C57BL/6 inducido por Pristane
Modelo de LES inducido por agonistas TLR-7 en ratones C57BL/6
Modelo de LES inducido por agonistas TLR-7 en ratones C57BL/6
Modelo de LES humanizado inducido por agonistas de TLR
Modelo BALB/c SLE inducido por ADN-ALD
Modelo de LES BALB/c inducido por células de apoptosis
• Pruebas de eficacia de inmunosupresores (ciclofosfamida, micofenolato, corticosteroides) y biológicos (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Evaluación de inhibidores de TLR7/9, inhibidores de JAK y terapias dirigidas a células B
• Validación de objetivos para la producción de autoanticuerpos, firma de interferón tipo I y vías de nefritis
• Descubrimiento de biomarcadores (anti-ADNbc, proteinuria, firmas de citocinas)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especies/cepas |
LMR/lpr, C57BL/6, BALB/c, ratones humanizados |
Métodos de inducción |
Espontáneo (mutación Fas); IP prístina; imiquimod tópico (agonista de TLR-7); inmunización con ALD-DNA o células apoptóticas |
Duración del estudio |
Espontáneo: 12 a 20 semanas; inducido: 4-16 semanas según el modelo |
Puntos finales clave |
Peso corporal, índices de linfadenopatía/bazo/riñón, anticuerpos anti-ADNds en suero, proteinuria, CREA/LDH/AST en suero, histopatología renal (HE, deposición de IgG/IgM), citometría de flujo (células B, células plasmáticas, células T), firma de interferón tipo I (expresión ISG |
| control positivo | Ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo disponibles como compuestos de referencia |
| Paquete de datos | Datos sin procesar, informes de análisis, química clínica, portaobjetos de histología, archivos de citometría de flujo, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cuáles son las diferencias entre los modelos de LES espontáneo e inducido?
R: Los modelos espontáneos (MRL/lpr) desarrollan la enfermedad de forma natural con el tiempo, imitando el LES crónico progresivo. Los modelos inducidos (pristane, TLR-7, ALD-DNA) ofrecen un inicio más rápido y sincronizado y permiten el estudio de desencadenantes específicos. Los modelos humanizados permiten la evaluación de productos biológicos específicos para humanos.
P: ¿Qué modelo es mejor para probar productos biológicos anti-IFNAR?
R: Los modelos de pristano y agonista de TLR-7 exhiben fuertes firmas de interferón tipo I, lo que los hace adecuados para evaluar anticuerpos anti-IFNAR (p. ej., anifrolumab).
P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de inducción, tiempos de tratamiento)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los protocolos de inducción, los programas de tratamiento y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
P: ¿Cuál es el cronograma típico para un estudio piloto de eficacia?
A: Modelos inducidos: 4 a 16 semanas; LMR/lpr espontáneo: 12-20 semanas. Los modelos humanizados requieren tiempo adicional para la reconstitución inmune.
