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Amplia cartera de modelos : modelos espontáneos (MRL/lpr), químicos (pristano), impulsados por TLR (imiquimod), impulsados por antígenos (ALD-DNA, células apoptóticas) y humanizados.
Múltiples cepas : MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c y ratones humanizados disponibles.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, índices de linfadenopatía/bazo/riñón, anti-ADNbc, proteinuria, CREA/LDH/AST sérica, histopatología renal (HE, depósito de IgG), citometría de flujo (células B, células plasmáticas, células T).
Valor traslacional : ideal para probar inmunosupresores, productos biológicos (anti-CD20, anti-IFNAR), inhibidores de TLR y terapias dirigidas a células B.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo LES espontáneo en ratones MRL/lpr
Modelo SLE espontáneo en ratones TREX1 -/-
Modelo SLE C57BL/6 inducido por Pristane
Modelo de LES inducido por agonistas TLR-7 en ratones C57BL/6
Modelo de LES inducido por agonistas TLR-7 en ratones C57BL/6
Modelo de LES humanizado inducido por agonistas de TLR
Modelo BALB/c SLE inducido por ADN-ALD
Modelo de LES BALB/c inducido por células de apoptosis
• Pruebas de eficacia de inmunosupresores (ciclofosfamida, micofenolato, corticosteroides) y biológicos (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Evaluación de inhibidores de TLR7/9, inhibidores de JAK y terapias dirigidas a células B
• Validación de objetivos para la producción de autoanticuerpos, firma de interferón tipo I y vías de nefritis
• Descubrimiento de biomarcadores (anti-ADNbc, proteinuria, firmas de citocinas)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especies/cepas |
LMR/lpr, C57BL/6, BALB/c, ratones humanizados |
Métodos de inducción |
Espontáneo (mutación Fas); IP prístina; imiquimod tópico (agonista de TLR-7); inmunización con ALD-DNA o células apoptóticas |
Duración del estudio |
Espontáneo: 12 a 20 semanas; inducido: 4-16 semanas según el modelo |
Puntos finales clave |
Peso corporal, índices de linfadenopatía/bazo/riñón, anticuerpos anti-ADNds en suero, proteinuria, CREA/LDH/AST en suero, histopatología renal (HE, deposición de IgG/IgM), citometría de flujo (células B, células plasmáticas, células T), firma de interferón tipo I (expresión ISG |
| control positivo | Ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo disponibles como compuestos de referencia |
| Paquete de datos | Datos sin procesar, informes de análisis, química clínica, portaobjetos de histología, archivos de citometría de flujo, bioinformática (opcional) |
R1: Proporcionamos una gama completa de modelos de LES, incluido el modelo espontáneo MRL/lpr, Pristane, agonista de TLR-7, ADN-ALD y modelos inducidos por células apoptóticas con ratones C57BL/6 y BALB/c. También ofrecemos un modelo de ratón humanizado inducido por agonistas de TLR-7.
A2: Los ratones MRL/lpr espontáneos desarrollan naturalmente autoinmunidad sistémica. Los modelos inducidos desencadenan una activación inmune anormal, una producción excesiva de autoanticuerpos y la deposición de complejos inmunes, que recapitulan en gran medida las características patológicas del LES humano.
A3: Monitorizamos el peso corporal, índices de órganos y adenopatías. Probamos autoanticuerpos anti-dsDNA y proteinuria, analizamos subconjuntos de células inmunitarias y realizamos tinción HE para evaluación patológica renal y cardíaca.
R4: El modelo MRL/lpr se observa desde la semana 10 hasta la semana 22. El modelo Pristane dura 26 semanas, el modelo agonista de TLR-7 dura 12 semanas y el modelo inducido por ALD-DNA dura 12 semanas en total.
