| Kvantitet: | |
|---|---|
Bred modellportfölj – spontana (MRL/lpr), kemiska (pristan), TLR-drivna (imiquimod), antigendrivna (ALD-DNA, apoptotiska celler) och humaniserade modeller.
Flera stammar – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c och humaniserade möss tillgängliga.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, lymfadenopati/mjälte/njurindex, anti-dsDNA, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, njurhistopatologi (HE, IgG deposition), flödescytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler).
Translationsvärde – Idealiskt för att testa immunsuppressiva medel, biologiska läkemedel (anti-CD20, anti-IFNAR), TLR-hämmare och B-cellsinriktade terapier.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Spontan SLE-modell i MRL/lpr-möss
Spontan SLE-modell i TREX1 -/- möss
Pristane Induced C57BL/6 SLE-modell
TLR-7 Agonist-inducerad SLE-modell i C57BL/6-möss
TLR-7 Agonist-inducerad SLE-modell i C57BL/6-möss
TLR-agonistinducerad humaniserad SLE-modell
ALD-DNA-inducerad BALB/c SLE-modell
Apoptoscell-inducerad BALB/c SLE-modell
• Effekttester av immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, mykofenolat, kortikosteroider) och biologiska läkemedel (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Utvärdering av TLR7/9-hämmare, JAK-hämmare och B-cellsinriktade terapier
• Målvalidering för produktion av autoantikroppar, typ I interferonsignatur och nefritvägar
• Upptäckt av biomarkörer (anti-dsDNA, proteinuri, cytokinsignaturer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Arter/Stammar |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humaniserade möss |
Induktionsmetoder |
Spontan (Fas-mutation); orörd ip; topisk imiquimod (TLR-7-agonist); immunisering med ALD-DNA eller apoptotiska celler |
Studietid |
Spontant: 12–20 veckor; inducerad: 4–16 veckor beroende på modell |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, lymfadenopati/mjälte/njurindex, serum anti-dsDNA antikroppar, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, njurhistopatologi (HE, IgG/IgM deposition), flödescytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler), typ I interferonsignatur (ISG-uttryck) |
| Positiv kontroll | Cyklofosfamid eller mykofenolatmofetil finns som referensföreningar |
| Datapaket | Rådata, analysrapporter, klinisk kemi, histologibilder, flödescytometrifiler, bioinformatik (valfritt) |
F: Vilka är skillnaderna mellan spontana och inducerade SLE-modeller?
S: Spontana modeller (MRL/lpr) utvecklar sjukdom naturligt över tid, och efterliknar kronisk progressiv SLE. Inducerade modeller (pristane, TLR-7, ALD-DNA) erbjuder snabbare, synkroniserad start och tillåter studier av specifika triggers. Humaniserade modeller möjliggör utvärdering av humanspecifika biologiska läkemedel.
F: Vilken modell är bäst för att testa biologiska anti-IFNAR?
S: Pristan- och TLR-7-agonistmodellerna uppvisar starka interferonsignaturer av typ I, vilket gör dem lämpliga för att utvärdera anti-IFNAR-antikroppar (t.ex. anifrolumab).
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika induktionsdoser, behandlingstid)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
A: Inducerade modeller: 4–16 veckor; spontan MRL/lpr: 12–20 veckor. Humaniserade modeller kräver ytterligare tid för immunrekonstitution.
