Mus Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Modeller

Du är här: Hem » Produktkategori » Djurmodeller för gnagare » Reumatologi » Systemisk lupus erythematosus (SLE) » Mus Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Modeller

Mus Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Modeller

Mus Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Modeller

Systemisk lupus erythematosus (SLE) är en komplex autoimmun sjukdom som kännetecknas av produktion av autoantikroppar, immunkomplexavlagring och skador på flera organ. HKeyBio erbjuder en omfattande panel av mus-SLE-modeller som täcker spontana, inducerade och humaniserade tillvägagångssätt: (1) MRL/lpr spontan modell (Fas-mutation), (2) pristan-inducerad modell, (3) TLR-7-agonist (imiquimod)-inducerad modell, (4) TLR-5-agonist-agonist, (DNA-aktiverad) human-agonist lymfocyt-härledd DNA) inducerad modell och (6) apoptoscellinducerad modell. Dessa modeller rekapitulerar viktiga mänskliga SLE-egenskaper inklusive anti-dsDNA-antikroppar, proteinuri, glomerulonefrit, lymfadenopati och splenomegali. De tillhandahåller robusta plattformar för preklinisk effektivitetstestning av nya immunmodulerande och riktade terapier.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Bred modellportfölj – Spontana (MRL/lpr), kemiska (pristan), TLR-drivna (imiquimod), antigendrivna (ALD-DNA, apoptotiska celler) och humaniserade modeller.

Flera stammar – MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c och humaniserade möss tillgängliga.

Omfattande effektmått – Kroppsvikt, lymfadenopati/mjälte/njurindex, anti-dsDNA, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, njurhistopatologi (HE, IgG deposition), flödescytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler).

Translationsvärde – Idealiskt för att testa immunsuppressiva medel, biologiska läkemedel (anti-CD20, anti-IFNAR), TLR-hämmare och B-cellsinriktade terapier.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

Spontan SLE-modell i MRL/lpr-möss

Spontan SLE-modell i TREX1 -/- möss

Pristane Induced C57BL/6 SLE-modell

TLR-7 Agonist-inducerad SLE-modell i C57BL/6-möss

TLR-agonistinducerad humaniserad SLE-modell

ALD-DNA-inducerad BALB/c SLE-modell

Apoptoscell-inducerad BALB/c SLE-modell

Ansökningar

• Effekttester av immunsuppressiva medel (cyklofosfamid, mykofenolat, kortikosteroider) och biologiska läkemedel (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)

• Utvärdering av TLR7/9-hämmare, JAK-hämmare och B-cellsinriktade terapier

• Målvalidering för produktion av autoantikroppar, typ I-interferonsignatur och nefritvägar

• Upptäckt av biomarkörer (anti-dsDNA, proteinuri, cytokinsignaturer)

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Arter/Stammar	MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humaniserade möss
Induktionsmetoder	Spontan (Fas-mutation); orörd ip; topisk imiquimod (TLR-7-agonist); immunisering med ALD-DNA eller apoptotiska celler
Studietid	Spontant: 12–20 veckor; inducerad: 4–16 veckor beroende på modell
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, lymfadenopati/mjälte/njurindex, serum anti-dsDNA antikroppar, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, njurhistopatologi (HE, IgG/IgM deposition), flödescytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler), typ I interferonsignatur (ISG-uttryck)
Positiv kontroll	Cyklofosfamid eller mykofenolatmofetil tillgängliga som referensföreningar
Datapaket	Rådata, analysrapporter, klinisk kemi, histologibilder, flödescytometrifiler, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vilka typer av SLE-modeller levererar du?

S1: Vi tillhandahåller ett komplett utbud av SLE-modeller, inklusive MRL/lpr spontan modell, Pristane, TLR-7 agonist, ALD-DNA och apoptotiska cellinducerade modeller med C57BL/6 och BALB/c möss. Vi erbjuder också TLR-7 agonistinducerad humaniserad musmodell.

F2: Vilka är de centrala modelleringsmekanismerna?

A2: De spontana MRL/lpr-mössen utvecklar naturligt systemisk autoimmunitet. Inducerade modeller utlöser onormal immunaktivering, överdriven produktion av autoantikroppar och immunkomplexavsättning, vilket i hög grad rekapitulerar de patologiska egenskaperna hos human SLE.

F3: Vilka utvärderingsparametrar används för modellbedömning?

A3: Vi övervakar kroppsvikt, organindex och lymfadenopati. Vi testar anti-dsDNA-autoantikroppar och proteinuri, analyserar undergrupper av immunceller och utför HE-färgning för njur- och hjärtpatologisk utvärdering.

F4: Vilka är de respektive experimentella cyklerna?

S4: MRL/lpr-modellen observeras från vecka 10 till vecka 22. Pristane-modellen varar 26 veckor, TLR-7-agonistmodellen körs i 12 veckor och ALD-DNA-inducerad modell tar totalt 12 veckor.

F5: Vilka är modellens fördelar och tillämpningsscenarier?

A5: Alla modeller presenterar stabila sjukdomsfenotyper och hög likhet med human SLE. De används allmänt för preklinisk effektscreening, mekanismutforskning och läkemedelsutveckling för systemisk lupus erythematosus.