| Quantità: | |
|---|---|
Ampio portafoglio di modelli : modelli spontanei (MRL/lpr), chimici (pristano), guidati da TLR (imiquimod), guidati da antigene (ALD-DNA, cellule apoptotiche) e umanizzati.
Ceppi multipli : MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c e topi umanizzati disponibili.
Endpoint completi : peso corporeo, indici di linfoadenopatia/milza/rene, anti-dsDNA, proteinuria, CREA/LDH/AST sierico, istopatologia renale (HE, deposizione di IgG), citometria a flusso (cellule B, plasmacellule, cellule T).
Valore traslazionale – Ideale per testare immunosoppressori, farmaci biologici (anti-CD20, anti-IFNAR), inibitori TLR e terapie mirate alle cellule B.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di LES spontaneo nei topi MRL/lpr
Modello LES spontaneo nei topi TREX1 -/-
Modello SLE C57BL/6 indotto da Pristane
Modello di LES indotto da agonisti TLR-7 nei topi C57BL/6
Modello di LES indotto da agonisti TLR-7 nei topi C57BL/6
Modello di LES umanizzato indotto da agonisti dei TLR
Modello di LES BALB/c indotto da ALD-DNA
Modello di LES BALB/c indotto da cellule di apoptosi
• Test di efficacia di immunosoppressori (ciclofosfamide, micofenolato, corticosteroidi) e farmaci biologici (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Valutazione degli inibitori TLR7/9, degli inibitori JAK e delle terapie mirate alle cellule B
• Convalida del target per la produzione di autoanticorpi, la firma dell'interferone di tipo I e le vie della nefrite
• Scoperta di biomarcatori (anti-dsDNA, proteinuria, firme di citochine)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppi |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, topi umanizzati |
Metodi di induzione |
Spontaneo (mutazione Fas); IP incontaminato; imiquimod topico (agonista TLR-7); immunizzazione con ALD-DNA o cellule apoptotiche |
Durata dello studio |
Spontaneo: 12–20 settimane; indotto: 4–16 settimane a seconda del modello |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, indici di linfoadenopatia/milza/rene, anticorpi anti-dsDNA nel siero, proteinuria, CREA/LDH/AST nel siero, istopatologia renale (deposizione di HE, IgG/IgM), citometria a flusso (cellule B, plasmacellule, cellule T), firma dell'interferone di tipo I (espressione ISG |
| Controllo positivo | Ciclofosfamide o micofenolato mofetile disponibili come composti di riferimento |
| Pacchetto dati | Dati grezzi, rapporti di analisi, chimica clinica, vetrini istologici, file di citometria a flusso, bioinformatica (opzionale) |
D: Quali sono le differenze tra i modelli di LES spontaneo e indotto?
R: I modelli spontanei (MRL/lpr) sviluppano la malattia naturalmente nel tempo, mimando il LES cronico progressivo. I modelli indotti (pristano, TLR-7, ALD-DNA) offrono un esordio più rapido e sincronizzato e consentono lo studio di trigger specifici. I modelli umanizzati consentono la valutazione di prodotti biologici specifici per l’uomo.
D: Qual è il modello migliore per testare i prodotti biologici anti‑IFNAR?
R: I modelli pristano e agonista TLR‑7 presentano forti firme dell'interferone di tipo I, che li rendono adatti per la valutazione degli anticorpi anti‑IFNAR (ad es. anifrolumab).
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, dosi di induzione diverse, tempi di trattamento)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta protocolli di induzione, programmi di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
D: Qual è la tempistica tipica per uno studio pilota sull'efficacia?
A: Modelli indotti: 4–16 settimane; LMR/lpr spontaneo: 12–20 settimane. I modelli umanizzati richiedono tempo aggiuntivo per la ricostituzione immunitaria.
