| Quantità: | |
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Ampio portafoglio di modelli : modelli spontanei (MRL/lpr), chimici (pristano), guidati da TLR (imiquimod), guidati da antigene (ALD-DNA, cellule apoptotiche) e umanizzati.
Ceppi multipli : MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c e topi umanizzati disponibili.
Endpoint completi : peso corporeo, indici di linfoadenopatia/milza/rene, anti-dsDNA, proteinuria, CREA/LDH/AST sierico, istopatologia renale (HE, deposizione di IgG), citometria a flusso (cellule B, plasmacellule, cellule T).
Valore traslazionale – Ideale per testare immunosoppressori, farmaci biologici (anti-CD20, anti-IFNAR), inibitori TLR e terapie mirate alle cellule B.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di LES spontaneo nei topi MRL/lpr
Modello LES spontaneo nei topi TREX1 -/-
Modello SLE C57BL/6 indotto da Pristane
Modello di LES indotto da agonisti TLR-7 nei topi C57BL/6
Modello di LES indotto da agonisti TLR-7 nei topi C57BL/6
Modello di LES umanizzato indotto da agonisti dei TLR
Modello di LES BALB/c indotto da ALD-DNA
Modello di LES BALB/c indotto da cellule di apoptosi
• Test di efficacia di immunosoppressori (ciclofosfamide, micofenolato, corticosteroidi) e farmaci biologici (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Valutazione degli inibitori TLR7/9, degli inibitori JAK e delle terapie mirate alle cellule B
• Convalida del target per la produzione di autoanticorpi, la firma dell'interferone di tipo I e le vie della nefrite
• Scoperta di biomarcatori (anti-dsDNA, proteinuria, firme di citochine)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppi |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, topi umanizzati |
Metodi di induzione |
Spontaneo (mutazione Fas); IP incontaminato; imiquimod topico (agonista TLR-7); immunizzazione con ALD-DNA o cellule apoptotiche |
Durata dello studio |
Spontaneo: 12–20 settimane; indotto: 4–16 settimane a seconda del modello |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, indici di linfoadenopatia/milza/rene, anticorpi anti-dsDNA nel siero, proteinuria, CREA/LDH/AST nel siero, istopatologia renale (deposizione di HE, IgG/IgM), citometria a flusso (cellule B, plasmacellule, cellule T), firma dell'interferone di tipo I (espressione ISG |
| Controllo positivo | Ciclofosfamide o micofenolato mofetile disponibili come composti di riferimento |
| Pacchetto dati | Dati grezzi, rapporti di analisi, chimica clinica, vetrini istologici, file di citometria a flusso, bioinformatica (opzionale) |
R1: Forniamo una gamma completa di modelli di LES, incluso il modello spontaneo MRL/lpr, Pristane, agonista TLR-7, ALD-DNA e modelli indotti da cellule apoptotiche con topi C57BL/6 e BALB/c. Offriamo anche un modello murino umanizzato indotto dall'agonista TLR-7.
A2: I topi MRL/lpr spontanei sviluppano naturalmente un'autoimmunità sistemica. I modelli indotti innescano un’attivazione immunitaria anormale, un’eccessiva produzione di autoanticorpi e una deposizione di complessi immunitari, che ricapitolano in modo dettagliato le caratteristiche patologiche del LES umano.
A3: Monitoriamo il peso corporeo, gli indici degli organi e la linfoadenopatia. Testiamo gli autoanticorpi anti-dsDNA e la proteinuria, analizziamo sottogruppi di cellule immunitarie ed eseguiamo la colorazione HE per la valutazione patologica renale e cardiaca.
R4: Il modello MRL/lpr viene osservato dalla settimana 10 alla settimana 22. Il modello pristano dura 26 settimane, il modello agonista TLR-7 dura 12 settimane e il modello indotto da ALD-DNA dura 12 settimane in totale.
