Eksperimental na Demyelination ng Mouse (Modelo ng Cuprizone)

Ang demyelination ay isang pathological na proseso na nailalarawan sa pagkawala ng myelin sheaths sa paligid ng mga axon, na humahantong sa neurological dysfunction sa mga sakit tulad ng multiple sclerosis (MS). Ang modelong cuprizone ay isang malawakang ginagamit at mahusay na nailalarawan na pang-eksperimentong modelo ng demyelination at remyelination. Ang Cuprizone (bis-cyclohexanone oxaldihydrazone), isang copper chelator, ay ibinibigay sa diyeta sa mga young adult na daga, na nag-uudyok sa oligodendrocyte stress at apoptosis, na sinusundan ng astrocyte at microglial activation, at kasunod na demyelination ng mga natatanging rehiyon ng utak (lalo na ang corpus callosum). Nag-aalok ang HKeyBio ng isang validated na cuprizone induced demyelination model sa C57BL/6 na mga daga, na nagre-recapital ng mga pangunahing tampok ng mga sakit na nagde-demyelinate ng tao kabilang ang pagkawala ng oligodendrocyte, microgliosis, astrogliosis, at mga kakulangan sa pag-andar ng motor. Ang modelong ito ay nagbibigay ng matatag na plataporma para sa preclinical efficacy testing ng novel remyelinating at neuroprotective therapeutics para sa multiple sclerosis at iba pang demyelinating disorder.

Dami:
Availability:





Magtanong Idagdag sa Basket

Nakaraan:

Susunod:

Paglalarawan ng Produkto

Mga Pangunahing Tampok at Benepisyo

May kaugnayan sa klinika - Binabalik ang mga pangunahing tampok ng patolohiya ng multiple sclerosis: pagkawala ng oligodendrocyte, demyelination, gliosis, at dysfunction ng motor.

Mabibilang na mga endpoint – Timbang ng katawan, Rotarod test (motor coordination), pagsukat ng myelin area (histology), Luxol fast blue staining at scoring.

Mechanism-driven - Ang Cuprizone ay nag-uudyok ng oligodendrocyte stress sa pamamagitan ng copper chelation, na humahantong sa mitochondrial dysfunction at apoptosis, na may kasunod na glial activation.

Translational value – Tamang-tama para sa pagsubok ng mga remyelinating therapies, neuroprotective agent, at anti-inflammatory na gamot para sa multiple sclerosis at iba pang demyelinating na sakit.

IND-ready na data packages – Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP.

Teknikal na Data at Pagpapatunay

Cuprizone Induced Demyelination Model

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Mga aplikasyon

• Pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga remyelinating therapies (anti-LINGO-1, muscarinic receptor antagonists, thyroid hormone agonists)

• Pagsusuri ng mga neuroprotective agent at anti-inflammatory na gamot para sa multiple sclerosis

• Target na validation para sa oligodendrocyte survival at differentiation pathways

• Pagtuklas ng biomarker (myelin proteins, glial marker)

• IND-enable ang pharmacology at toxicology na pag-aaral

Mga Detalye ng Modelo

Parameter	Pagtutukoy
Species/Pinatay	C57BL/6 mouse
Paraan ng induction	Ang pandiyeta na pangangasiwa ng 0.2-0.5% cuprizone na hinaluan sa karaniwang rodent chow sa loob ng 3-6 na linggo
Tagal ng pag-aaral	3–8 linggo (phase ng demyelination) + opsyonal na 2-6 na linggo (phase ng remyelination pagkatapos withdrawal ng cuprizone)
Mga pangunahing endpoint	Timbang ng katawan, Rotarod test (motor coordination), pagsukat ng myelin area (histology, corpus callosum), Luxol fast blue staining at scoring, immunohistochemistry para sa oligodendrocytes (CC1, Olig2), astrocytes (GFAP), microglia (Iba1), opsyonal: electron microscopy para sa myelin thickness, PLPCR (MBP myelin)
Pakete ng data	Raw na data, mga ulat sa pagsusuri, data ng pag-uugali, mga slide ng histology (LFB, IHC), mga file ng pagsusuri ng imahe, bioinformatics (opsyonal)

❓ Mga Madalas Itanong

Q1: Anong demyelination preclinical model ang ibinibigay mo?

A1: Nag-aalok kami ng cuprizone-induced demyelination model gamit ang C57BL/6 na daga para sa pananaliksik sa sakit na demyelination ng central nervous system.

Q 2: Ano ang mekanismo ng pagmomodelo?

A2: Ang Cuprizone ay nakakagambala sa balanse ng tanso at nagiging sanhi ng mitochondrial dysfunction. Nag-trigger ito ng pinsala sa oligodendrocyte, glial cell activation at myelin sheath loss, na ginagaya ang mga pathological na pagbabago ng mga demyelinating disorder ng tao.

Q3: Anong mga tagapagpahiwatig ng pagsusuri ang pinagtibay?

A3: Sinusubaybayan namin ang timbang ng katawan at nagsasagawa ng mga pagsusuri sa Rotarod para sa pagtatasa ng paggana ng motor. Na-detect namin ang IL-17 at Th1 na mga cell, at nagsasagawa kami ng Luxol fast blue staining para suriin ang brain demyelination.

Q4: Ano ang pang-eksperimentong iskedyul?

A4: Ang Cuprizone ay pinangangasiwaan ng tatlong beses bawat araw simula sa Araw 0. Ang buong eksperimento ay tumatagal ng 35 araw hanggang sa makumpleto ang lahat ng pagsusulit.

Q5: Ano ang mga pakinabang at aplikasyon?

A5: Nagtatampok ang modelong ito ng mga stable na demyelinating lesion at madaling operasyon. Ito ay malawakang ginagamit para sa efficacy screening at pag-aaral ng mekanismo ng mga gamot na nagta-target ng mga sakit na demyelinating.