Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Du är här: Hem » Produktkategori » Djurmodeller för gnagare » Andra » Experimentell demyelinisering » Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Demyelinisering är en patologisk process som kännetecknas av förlust av myelinskidor runt axoner, vilket leder till neurologisk dysfunktion vid sjukdomar som multipel skleros (MS). Cuprizonmodellen är en mycket använd och välkarakteriserad experimentell modell för demyelinisering och remyelinisering. Cuprizon (bis-cyklohexanon oxaldihydrazon), en kopparkelator, administreras i kosten till unga vuxna möss, vilket inducerar oligodendrocytstress och apoptos, följt av astrocyter och mikroglialaktivering, och efterföljande demyelinisering av distinkta hjärnregioner (särskilt corpus callosum). HKeyBio erbjuder en validerad cuprizon-inducerad demyeliniseringsmodell i C57BL/6-möss, som rekapitulerar nyckelfunktioner hos mänskliga demyeliniserande sjukdomar, inklusive oligodendrocytförlust, mikroglios, astroglios och motorisk funktionsbrist. Denna modell ger en robust plattform för preklinisk effektivitetstestning av nya remyeliniserande och neuroprotektiva terapier för multipel skleros och andra demyeliniserande störningar.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Kliniskt relevant – Rekapitulerar nyckeldragen i multipel sklerospatologi: oligodendrocytförlust, demyelinisering, glios och motorisk dysfunktion.

Kvantifierbara endpoints – Kroppsvikt, Rotarod-test (motorisk koordination), myelinområdesmätning (histologi), Luxol snabb blåfärgning och poängsättning.

Mekanismdriven – Cuprizon inducerar oligodendrocytstress genom kopparkelering, vilket leder till mitokondriell dysfunktion och apoptos, med efterföljande gliaaktivering.

Translationellt värde – Idealiskt för att testa remyeliniserande terapier, neuroprotektiva medel och antiinflammatoriska läkemedel för multipel skleros och andra demyeliniserande sjukdomar.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

Cuprizon-inducerad demyeliniseringsmodell

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Ansökningar

• Effekttester av remyeliniserande terapier (anti-LINGO-1, muskarinreceptorantagonister, sköldkörtelhormonagonister)

• Utvärdering av neuroprotektiva medel och antiinflammatoriska läkemedel mot multipel skleros

• Målvalidering för oligodendrocytöverlevnad och differentieringsvägar

• Upptäckt av biomarkörer (myelinproteiner, gliamarkörer)

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stam	C57BL/6 mus
Induktionsmetod	Kostadministrering av 0,2–0,5 % cuprizon blandat i standardgnagarfoder i 3–6 veckor
Studietid	3–8 veckor (demyelineringsfas) + valfritt 2–6 veckor (remyelineringsfas efter cuprizonabstinens)
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, Rotarod-test (motorisk koordination), myelinareamätning (histologi, corpus callosum), Luxol snabb blåfärgning och poängsättning, immunhistokemi för oligodendrocyter (CC1, Olig2), astrocyter (GFAP), mikroglia (Iba1), valfritt: elektronmikroskopi för myelintjocklek, PAGP myelin-tjocklek, PAGP-myelin-gener (MAGP)
Datapaket	Rådata, analysrapporter, beteendedata, histologibilder (LFB, IHC), bildanalysfiler, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vilken preklinisk demyeliniseringsmodell tillhandahåller du?

A1: Vi erbjuder en cuprizon-inducerad demyeliniseringsmodell som använder C57BL/6-möss för forskning om sjukdomar i centrala nervsystemet.

F 2: Vad är modelleringsmekanismen?

A2: Cuprizon stör kopparbalansen och orsakar mitokondriell dysfunktion. Det utlöser oligodendrocytskada, gliacellsaktivering och förlust av myelinskidan, vilket simulerar patologiska förändringar av mänskliga demyeliniserande störningar.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer används?

S3: Vi övervakar kroppsvikten och utför Rotarod-tester för bedömning av motorisk funktion. Vi upptäcker IL-17- och Th1-celler och utför Luxol snabb blåfärgning för att utvärdera hjärndemyelinisering.

F4: Vad är experimentschemat?

A4: Cuprizon administreras tre gånger per dag från och med dag 0. Hela experimentet varar i 35 dagar tills alla tester är klara.

F5: Vilka är fördelarna och tillämpningarna?

A5: Denna modell har stabila demyeliniserande lesioner och enkel användning. Det används i stor utsträckning för effektscreening och mekanismstudier av läkemedel som är inriktade på demyeliniserande sjukdomar.