Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Du är här: Hem » Produktkategori » Djurmodeller för gnagare » Andra » Experimentell demyelinisering » Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Experimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Demyelinisering är en patologisk process som kännetecknas av förlust av myelinskidor runt axoner, vilket leder till neurologisk dysfunktion vid sjukdomar som multipel skleros (MS). Cuprizonmodellen är en mycket använd och välkarakteriserad experimentell modell för demyelinisering och remyelinisering. Cuprizon (bis-cyklohexanon-oxaldihydrazon), en kopparkelator, administreras i kosten till unga vuxna möss, vilket inducerar oligodendrocytstress och apoptos, följt av astrocyter och mikroglialaktivering, och efterföljande demyelinisering av distinkta hjärnregioner (särskilt corpus callosum). HKeyBio erbjuder en validerad cuprizon-inducerad demyeliniseringsmodell i C57BL/6-möss, som rekapitulerar nyckelfunktioner hos mänskliga demyeliniserande sjukdomar inklusive oligodendrocytförlust, mikroglios, astroglios och motoriska funktionsbrister. Denna modell ger en robust plattform för preklinisk effektivitetstestning av nya remyeliniserande och neuroprotektiva terapier för multipel skleros och andra demyeliniserande störningar.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Kliniskt relevant – Rekapitulerar nyckeldragen i multipel sklerospatologi: oligodendrocytförlust, demyelinisering, glios och motorisk dysfunktion.

Kvantifierbara endpoints – Kroppsvikt, Rotarod-test (motorisk koordination), myelinområdesmätning (histologi), Luxol snabb blåfärgning och poängsättning.

Mekanismdriven – Cuprizon inducerar oligodendrocytstress genom kopparkelering, vilket leder till mitokondriell dysfunktion och apoptos, med efterföljande gliaaktivering.

Translationellt värde – Idealiskt för att testa remyeliniserande terapier, neuroprotektiva medel och antiinflammatoriska läkemedel för multipel skleros och andra demyeliniserande sjukdomar.

IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Tekniska data & validering

Cuprizon-inducerad demyeliniseringsmodell

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Ansökningar

• Effekttester av remyeliniserande terapier (anti-LINGO-1, muskarinreceptorantagonister, sköldkörtelhormonagonister)

• Utvärdering av neuroprotektiva medel och antiinflammatoriska läkemedel mot multipel skleros

• Målvalidering för oligodendrocytöverlevnad och differentieringsvägar

• Upptäckt av biomarkörer (myelinproteiner, gliamarkörer)

• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stam	C57BL/6 mus
Induktionsmetod	Kostadministrering av 0,2–0,5 % cuprizon blandat i standardgnagarfoder i 3–6 veckor
Studietid	3–8 veckor (demyelineringsfas) + valfritt 2–6 veckor (remyelineringsfas efter cuprizonabstinens)
Viktiga slutpunkter	Kroppsvikt, Rotarod-test (motorisk koordination), mätning av myelinarea (histologi, corpus callosum), Luxol snabb blåfärgning och poängsättning, immunhistokemi för oligodendrocyter (CC1, Olig2), astrocyter (GFAP), mikroglia (Iba1), valfritt: elektronmikroskopi för myelintjocklek, PAGP myelin-tjocklek, PAGP, myelin-gener (MAG)
Datapaket	Rådata, analysrapporter, beteendedata, histologibilder (LFB, IHC), bildanalysfiler, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F: Hur inducerar cuprizon demyelinisering?

S: Cuprizon är en kopparkelator som stör mitokondriell funktion i oligodendrocyter, vilket leder till metabol stress, oxidativ skada och apoptos. Detta utlöser mikroglialaktivering och fagocytos av myelinskräp, vilket resulterar i demyelinisering, särskilt i corpus callosum.

F: Vilka är de viktigaste likheterna med multipel skleros hos människa?

S: Modellen uppvisar oligodendrocytförlust, primär demyelinisering, astroglios, mikroglialaktivering och motoriska funktionsbrister. Till skillnad från EAE saknar den en betydande perifer immunkomponent, vilket gör den idealisk för att studera centrala demyeliniserings- och remyeliniseringsprocesser.

F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?

A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).

F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika kuprizonkoncentrationer, varaktigheter, remyeliniseringsstudier)?

A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr doseringsregimer för cuprizon, studietidslinjer (akut vs. kronisk demyelinisering, remyeliniseringsfas) och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.