Démyélinisation expérimentale chez la souris (modèle Cuprizone)

La démyélinisation est un processus pathologique caractérisé par la perte des gaines de myéline autour des axones, entraînant un dysfonctionnement neurologique dans des maladies telles que la sclérose en plaques (SEP). Le modèle cuprizone est un modèle expérimental de démyélinisation et de remyélinisation largement utilisé et bien caractérisé. La cuprizone (bis-cyclohexanone oxaldihydrazone), un chélateur du cuivre, est administrée dans l'alimentation des jeunes souris adultes, induisant un stress et une apoptose des oligodendrocytes, suivis d'une activation des astrocytes et des microgliales, et d'une démyélinisation ultérieure de régions cérébrales distinctes (en particulier le corps calleux). HKeyBio propose un modèle validé de démyélinisation induite par la cuprizone chez les souris C57BL/6, qui récapitule les principales caractéristiques des maladies démyélinisantes humaines, notamment la perte d'oligodendrocytes, la microgliose, l'astrogliose et les déficits de la fonction motrice. Ce modèle fournit une plate-forme robuste pour les tests d'efficacité précliniques de nouveaux traitements remyélinisants et neuroprotecteurs pour la sclérose en plaques et d'autres troubles démyélinisants.

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Description du produit

Principales caractéristiques et avantages

Cliniquement pertinent – Récapitule les principales caractéristiques de la pathologie de la sclérose en plaques : perte d’oligodendrocytes, démyélinisation, gliose et dysfonctionnement moteur.

Critères d'évaluation quantifiables : poids corporel, test Rotarod (coordination motrice), mesure de la surface de myéline (histologie), coloration et notation au bleu rapide Luxol.

Mécanisme – La cuprizone induit un stress sur les oligodendrocytes par chélation du cuivre, conduisant à un dysfonctionnement mitochondrial et à l’apoptose, suivis d’une activation gliale.

Valeur translationnelle – Idéal pour tester des thérapies remyélinisantes, des agents neuroprotecteurs et des médicaments anti-inflammatoires pour la sclérose en plaques et d’autres maladies démyélinisantes.

Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.

Données techniques et validation

Modèle de démyélinisation induite par la cuprizone

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Applications

• Tests d'efficacité des thérapies remyélinisantes (anti-LINGO-1, antagonistes des récepteurs muscariniques, agonistes des hormones thyroïdiennes)

• Évaluation des agents neuroprotecteurs et des anti-inflammatoires pour la sclérose en plaques

• Validation des cibles pour la survie et les voies de différenciation des oligodendrocytes

• Découverte de biomarqueurs (protéines de myéline, marqueurs gliaux)

• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND

Spécifications du modèle

Paramètre	Spécification
Espèce/souche	Souris C57BL/6
Méthode d'induction	Administration alimentaire de 0,2 à 0,5 % de cuprizone mélangée à de la nourriture standard pour rongeurs pendant 3 à 6 semaines
Durée des études	3 à 8 semaines (phase de démyélinisation) + facultatif 2 à 6 semaines (phase de remyélinisation après le retrait de la cuprizone)
Points de terminaison clés	Poids corporel, test Rotarod (coordination motrice), mesure de la surface de myéline (histologie, corps calleux), coloration et notation au bleu rapide Luxol, immunohistochimie des oligodendrocytes (CC1, Olig2), astrocytes (GFAP), microglies (Iba1), en option : microscopie électronique pour l'épaisseur de la myéline, qPCR pour les gènes de la myéline (MBP, PLP, MAG)
Paquet de données	Données brutes, rapports d'analyses, données comportementales, lames histologiques (LFB, IHC), fichiers d'analyse d'images, bioinformatique (facultatif)

❓ Questions fréquemment posées

Q1 : Quel modèle préclinique de démyélinisation proposez-vous ?

A1 : Nous proposons un modèle de démyélinisation induite par la cuprizone utilisant des souris C57BL/6 pour la recherche sur la maladie de démyélinisation du système nerveux central.

Q 2 : Quel est le mécanisme de modélisation ?

A2 : La Cuprizone perturbe l’équilibre du cuivre et provoque un dysfonctionnement mitochondrial. Il déclenche des lésions des oligodendrocytes, l'activation des cellules gliales et la perte de la gaine de myéline, simulant les changements pathologiques des troubles démyélinisants humains.

Q3 : Quels indicateurs d’évaluation sont adoptés ?

A3 : Nous surveillons le poids corporel et effectuons des tests Rotarod pour évaluer la fonction motrice. Nous détectons les cellules IL-17 et Th1 et effectuons une coloration bleue rapide au Luxol pour évaluer la démyélinisation cérébrale.

Q4 : Quel est le calendrier expérimental ?

A4 : Cuprizone est administré trois fois par jour à partir du jour 0. L'ensemble de l'expérience dure 35 jours jusqu'à ce que tous les tests soient terminés.

Q5 : Quels sont les avantages et les applications ?

A5 : Ce modèle présente des lésions démyélinisantes stables et une utilisation facile. Il est largement utilisé pour le dépistage de l’efficacité et l’étude des mécanismes des médicaments ciblant les maladies démyélinisantes.