| Beskikbaarheid: | |
|---|---|
| Hoeveelheid: | |
Klinies relevant – Rekapituleer sleutelkenmerke van veelvuldige sklerose-patologie: oligodendrosietverlies, demyelinering, gliose en motoriese disfunksie.
Kwantifiseerbare eindpunte – Liggaamsgewig, Rotarod-toets (motoriese koördinasie), miëlienareameting (histologie), Luxol vinnige bloukleuring en telling.
Meganisme-gedrewe - Cuprizone veroorsaak oligodendrosietstres deur koperchelering, wat lei tot mitochondriale disfunksie en apoptose, met daaropvolgende gliale aktivering.
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van hermiëlinerende terapieë, neurobeskermende middels en anti-inflammatoriese middels vir veelvuldige sklerose en ander demyeliniserende siektes.
IND-gereed datapakkette – Studies kan volgens GLP-beginsels uitgevoer word.
Cuprizone-geïnduseerde demyeliniseringsmodel

• Doeltreffendheidtoetsing van hermiëlinerende terapieë (anti-LINGO-1, muskariene reseptor antagoniste, tiroïedhormoon agoniste)
• Evaluering van neurobeskermende middels en anti-inflammatoriese middels vir veelvuldige sklerose
• Teiken validering vir oligodendrosiet oorlewing en differensiasie paaie
• Biomerker-ontdekking (miëlienproteïene, gliale merkers)
• IND-bemagtigende farmakologie en toksikologiestudies
Parameter |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
C57BL/6 muis |
Induksie metode |
Dieettoediening van 0,2–0,5% cuprizon gemeng in standaard knaagdiervoedsel vir 3–6 weke |
Studie duur |
3–8 weke (demiëlineringsfase) + opsioneel 2–6 weke (hermiëlineringsfase na cuprizone-onttrekking) |
Sleutel eindpunte |
Liggaamsgewig, Rotarod-toets (motoriese koördinasie), miëlien area meting (histologie, corpus callosum), Luxol vinnige blou kleuring en telling, immunohistochemie vir oligodendrosiete (CC1, Olig2), astrocyte (GFAP), mikroglia (Iba1), opsioneel: elektronmikroskopie vir miëlien dikte, PAGP miëlieneqPCR) |
Data pakket |
Rou data, ontledingsverslae, gedragsdata, histologieskyfies (LFB, IHC), beeldanaliselêers, bioinformatika (opsioneel) |
A1: Ons bied 'n cuprisoon-geïnduseerde demyeliniseringsmodel met behulp van C57BL/6 muise vir sentrale senuweestelsel demyelinasie siekte navorsing.
A2: Cuprizone versteur koperbalans en veroorsaak mitochondriale disfunksie. Dit veroorsaak oligodendrosietbesering, gliale selaktivering en miëlienskedeverlies, wat patologiese veranderinge van menslike demyeliniserende afwykings naboots.
A3: Ons monitor liggaamsgewig en doen Rotarod-toetse vir motoriese funksie-assessering. Ons bespeur IL-17 en Th1 selle, en voer Luxol vinnige blou kleuring uit om brein demyelinisering te evalueer.
A4: Cuprizone word drie keer per dag toegedien vanaf Dag 0. Die hele eksperiment duur 35 dae totdat alle toetse voltooi is.