| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevan secara klinis – Merekapitulasi ciri-ciri utama patologi multiple sclerosis: hilangnya oligodendrosit, demielinasi, gliosis, dan disfungsi motorik.
Titik akhir yang dapat diukur – Berat badan, tes Rotarod (koordinasi motorik), pengukuran area mielin (histologi), pewarnaan dan penilaian biru cepat Luxol.
Didorong oleh mekanisme – Cuprizone menginduksi stres oligodendrosit melalui khelasi tembaga, menyebabkan disfungsi mitokondria dan apoptosis, yang kemudian diikuti dengan aktivasi glial.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji terapi remyelinisasi, agen pelindung saraf, dan obat anti-inflamasi untuk multiple sclerosis dan penyakit demielinasi lainnya.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Demielinasi yang Diinduksi Cuprizone

• Uji efikasi terapi remielinasi (anti-LINGO-1, antagonis reseptor muskarinik, agonis hormon tiroid)
• Evaluasi agen neuroprotektif dan obat anti-inflamasi untuk multiple sclerosis
• Validasi target untuk jalur kelangsungan hidup dan diferensiasi oligodendrosit
• Penemuan biomarker (protein mielin, penanda glial)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Pemberian diet cuprizone 0,2–0,5% dicampur dalam makanan hewan pengerat standar selama 3–6 minggu |
Durasi studi |
3–8 minggu (fase demielinasi) + opsional 2–6 minggu (fase remyelinasi setelah penghentian cuprizone) |
Titik akhir yang penting |
Berat badan, uji Rotarod (koordinasi motorik), pengukuran luas mielin (histologi, corpus callosum), pewarnaan dan skoring Luxol fast blue, imunohistokimia untuk oligodendrosit (CC1, Olig2), astrosit (GFAP), mikroglia (Iba1), opsional: mikroskop elektron untuk ketebalan mielin, qPCR untuk gen mielin (MBP, PLP, MAG) |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, data perilaku, slide histologi (LFB, IHC), file analisis gambar, bioinformatika (opsional) |
A1: Kami menawarkan model demielinasi yang diinduksi cuprizone menggunakan tikus C57BL/6 untuk penelitian penyakit demielinasi sistem saraf pusat.
A2: Cuprizone mengganggu keseimbangan tembaga dan menyebabkan disfungsi mitokondria. Ini memicu cedera oligodendrosit, aktivasi sel glial, dan hilangnya selubung mielin, yang mensimulasikan perubahan patologis pada gangguan demielinasi manusia.
A3: Kami memantau berat badan dan melakukan tes Rotarod untuk penilaian fungsi motorik. Kami mendeteksi sel IL-17 dan Th1, dan melakukan pewarnaan biru cepat Luxol untuk mengevaluasi demielinasi otak.
A4: Cuprizone diberikan tiga kali sehari mulai dari Hari 0. Keseluruhan percobaan berlangsung selama 35 hari hingga semua tes selesai.