| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevan secara klinis – Merekapitulasi ciri-ciri utama patologi multiple sclerosis: hilangnya oligodendrosit, demielinasi, gliosis, dan disfungsi motorik.
Titik akhir yang dapat diukur – Berat badan, tes Rotarod (koordinasi motorik), pengukuran area mielin (histologi), pewarnaan dan penilaian biru cepat Luxol.
Didorong oleh mekanisme – Cuprizone menginduksi stres oligodendrosit melalui khelasi tembaga, menyebabkan disfungsi mitokondria dan apoptosis, yang kemudian diikuti dengan aktivasi glial.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji terapi remyelinisasi, agen pelindung saraf, dan obat anti-inflamasi untuk multiple sclerosis dan penyakit demielinasi lainnya.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Demielinasi yang Diinduksi Cuprizone

• Uji efikasi terapi remielinasi (anti-LINGO-1, antagonis reseptor muskarinik, agonis hormon tiroid)
• Evaluasi agen neuroprotektif dan obat anti-inflamasi untuk multiple sclerosis
• Validasi target untuk jalur kelangsungan hidup dan diferensiasi oligodendrosit
• Penemuan biomarker (protein mielin, penanda glial)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Pemberian diet cuprizone 0,2–0,5% dicampur dalam makanan hewan pengerat standar selama 3–6 minggu |
Durasi studi |
3–8 minggu (fase demielinasi) + opsional 2–6 minggu (fase remyelinasi setelah penghentian cuprizone) |
Titik akhir yang penting |
Berat badan, uji Rotarod (koordinasi motorik), pengukuran luas mielin (histologi, corpus callosum), pewarnaan dan skoring Luxol fast blue, imunohistokimia untuk oligodendrosit (CC1, Olig2), astrosit (GFAP), mikroglia (Iba1), opsional: mikroskop elektron untuk ketebalan mielin, qPCR untuk gen mielin (MBP, PLP, MAG) |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, data perilaku, slide histologi (LFB, IHC), file analisis gambar, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana cuprizone menginduksi demielinasi?
J: Cuprizone adalah khelator tembaga yang mengganggu fungsi mitokondria pada oligodendrosit, menyebabkan stres metabolik, kerusakan oksidatif, dan apoptosis. Hal ini memicu aktivasi mikroglial dan fagositosis puing-puing mielin, yang mengakibatkan demielinasi, khususnya pada corpus callosum.
T: Apa persamaan utamanya dengan multiple sclerosis pada manusia?
J: Model ini menunjukkan hilangnya oligodendrosit, demielinasi primer, astrogliosis, aktivasi mikroglial, dan defisit fungsi motorik. Berbeda dengan EAE, ia tidak memiliki komponen imun perifer yang signifikan, sehingga ideal untuk mempelajari proses demielinasi dan remyelinasi sentral.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, konsentrasi cuprizone yang berbeda, durasi, studi remyelinisasi)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan rejimen dosis cuprizone, jadwal penelitian (demyelinasi akut vs. kronis, fase remyelinasi), dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.