Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Du er her: Hjem » Produktkategori » Dyremodeller for gnagere » Andre » Eksperimentell demyelinisering » Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Demyelinisering er en patologisk prosess preget av tap av myelinskjeder rundt aksoner, noe som fører til nevrologisk dysfunksjon ved sykdommer som multippel sklerose (MS). Cuprizonmodellen er en mye brukt og godt karakterisert eksperimentell modell for demyelinisering og remyelinisering. Cuprizon (bis-cykloheksanon oksaldihydrazon), en kobberkelator, administreres i dietten til unge voksne mus, og induserer oligodendrocyttstress og apoptose, etterfulgt av astrocytter og mikroglialaktivering, og påfølgende demyelinisering av distinkte hjerneregioner (spesielt corpus callosum). HKeyBio tilbyr en validert cuprizon-indusert demyeliniseringsmodell i C57BL/6-mus, som rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelige demyeliniserende sykdommer, inkludert oligodendrocyttap, mikrogliose, astrogliose og motoriske funksjonsmangler. Denne modellen gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye remyeliniserende og nevrobeskyttende terapier for multippel sklerose og andre demyeliniserende lidelser.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer nøkkeltrekk ved multippel sklerosepatologi: tap av oligodendrocytter, demyelinisering, gliose og motorisk dysfunksjon.

Kvantifiserbare endepunkter – Kroppsvekt, Rotarod-test (motorisk koordinasjon), myelinarealmåling (histologi), Luxol rask blåfarging og skåring.

Mekanismedrevet – Cuprizon induserer oligodendrocyttstress gjennom kobberkelering, noe som fører til mitokondriell dysfunksjon og apoptose, med påfølgende glialaktivering.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av remyeliniserende terapier, nevrobeskyttende midler og antiinflammatoriske legemidler for multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Cuprizon-indusert demyeliniseringsmodell

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Søknader

• Effekttesting av remyeliniserende terapier (anti-LINGO-1, muskarinreseptorantagonister, skjoldbruskhormonagonister)

• Evaluering av nevrobeskyttende midler og antiinflammatoriske legemidler for multippel sklerose

• Målvalidering for oligodendrocyttoverlevelse og differensieringsveier

• Biomarkørfunn (myelinproteiner, gliamarkører)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stamme	C57BL/6 mus
Induksjonsmetode	Kosttilførsel av 0,2–0,5 % cuprizon blandet i standard gnagermat i 3–6 uker
Studievarighet	3–8 uker (demyelineringsfase) + valgfritt 2–6 uker (remyelineringsfase etter cuprizonabstinens)
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, Rotarod-test (motorisk koordinasjon), myelinarealmåling (histologi, corpus callosum), Luxol rask blåfarging og skåring, immunhistokjemi for oligodendrocytter (CC1, Olig2), astrocytter (GFAP), mikroglia (Iba1), valgfritt: elektronmikroskopi for myelintykkelse, PAGP myelingener (MAGP)
Datapakke	Rådata, analyserapporter, atferdsdata, histologiske lysbilder (LFB, IHC), bildeanalysefiler, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer cuprizon demyelinisering?

A: Cuprizon er en kobberkelator som forstyrrer mitokondriell funksjon i oligodendrocytter, noe som fører til metabolsk stress, oksidativ skade og apoptose. Dette utløser mikroglial aktivering og fagocytose av myelinrester, noe som resulterer i demyelinisering, spesielt i corpus callosum.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med multippel sklerose hos mennesker?

A: Modellen viser tap av oligodendrocytter, primær demyelinisering, astrogliose, mikroglial aktivering og motoriske funksjonsmangler. I motsetning til EAE, mangler den en betydelig perifer immunkomponent, noe som gjør den ideell for å studere sentrale demyeliniserings- og remyelineringsprosesser.

Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?

A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige konsentrasjoner av kuprizon, varighet, remyelineringsstudier)?

A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr doseringsregimer for cuprizon, studietidslinjer (akutt vs. kronisk demyelinisering, remyeliniseringsfase) og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.