Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Du er her: Hjem » Produktkategori » Dyremodeller for gnagere » Andre » Eksperimentell demyelinisering » Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Eksperimentell demyelinisering av mus (Cuprizone-modell)

Demyelinisering er en patologisk prosess preget av tap av myelinskjeder rundt aksoner, noe som fører til nevrologisk dysfunksjon ved sykdommer som multippel sklerose (MS). Cuprizonmodellen er en mye brukt og godt karakterisert eksperimentell modell for demyelinisering og remyelinisering. Cuprizon (bis-cykloheksanon oksaldihydrazon), en kobberkelator, administreres i dietten til unge voksne mus, induserer oligodendrocyttstress og apoptose, etterfulgt av astrocytter og mikroglialaktivering, og påfølgende demyelinisering av distinkte hjerneregioner (spesielt corpus callosum). HKeyBio tilbyr en validert cuprizon-indusert demyeliniseringsmodell i C57BL/6-mus, som rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelige demyeliniserende sykdommer, inkludert tap av oligodendrocytter, mikrogliose, astrogliose og motoriske funksjonsmangler. Denne modellen gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye remyeliniserende og nevrobeskyttende terapier for multippel sklerose og andre demyeliniserende lidelser.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer nøkkeltrekk ved multippel sklerosepatologi: tap av oligodendrocytter, demyelinisering, gliose og motorisk dysfunksjon.

Kvantifiserbare endepunkter – Kroppsvekt, Rotarod-test (motorisk koordinasjon), myelinarealmåling (histologi), Luxol rask blåfarging og skåring.

Mekanismedrevet – Cuprizon induserer oligodendrocyttstress gjennom kobberkelering, noe som fører til mitokondriell dysfunksjon og apoptose, med påfølgende glialaktivering.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av remyeliniserende terapier, nevrobeskyttende midler og antiinflammatoriske legemidler for multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Cuprizon-indusert demyeliniseringsmodell

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Søknader

• Effekttesting av remyeliniserende terapier (anti-LINGO-1, muskarinreseptorantagonister, skjoldbruskhormonagonister)

• Evaluering av nevrobeskyttende midler og antiinflammatoriske legemidler for multippel sklerose

• Målvalidering for oligodendrocyttoverlevelse og differensieringsveier

• Biomarkørfunn (myelinproteiner, gliamarkører)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stamme	C57BL/6 mus
Induksjonsmetode	Kosttilførsel av 0,2–0,5 % cuprizon blandet i standard gnagermat i 3–6 uker
Studievarighet	3–8 uker (demyelineringsfase) + valgfritt 2–6 uker (remyelineringsfase etter cuprizonabstinens)
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, Rotarod-test (motorisk koordinasjon), myelinområdemåling (histologi, corpus callosum), Luxol rask blåfarging og skåring, immunhistokjemi for oligodendrocytter (CC1, Olig2), astrocytter (GFAP), mikroglia (Iba1), valgfritt: elektronmikroskopi for myelintykkelse, PAGP-myelin-gener (MAGP) for myelin.
Datapakke	Rådata, analyserapporter, atferdsdata, histologiske lysbilder (LFB, IHC), bildeanalysefiler, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hvilken preklinisk demyeliniseringsmodell tilbyr du?

A1: Vi tilbyr en cuprizon-indusert demyeliniseringsmodell som bruker C57BL/6-mus for forskning på demyelinisering av sentralnervesystemet.

Spørsmål 2: Hva er modelleringsmekanismen?

A2: Cuprizon forstyrrer kobberbalansen og forårsaker mitokondriell dysfunksjon. Det utløser oligodendrocyttskade, gliacelleaktivering og myelinskjedetap, og simulerer patologiske endringer av humane demyeliniserende lidelser.

Spørsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer brukes?

A3: Vi overvåker kroppsvekt og gjennomfører Rotarod-tester for vurdering av motorisk funksjon. Vi oppdager IL-17- og Th1-celler, og utfører Luxol rask blåfarging for å evaluere hjernedemyelinisering.

Q4: Hva er den eksperimentelle tidsplanen?

A4: Cuprizone administreres tre ganger per dag fra dag 0. Hele eksperimentet varer i 35 dager til alle tester er fullført.

Q5: Hva er fordelene og bruksområdene?

A5: Denne modellen har stabile demyeliniserende lesjoner og enkel betjening. Det er mye brukt for effektscreening og mekanismestudie av legemidler rettet mot demyeliniserende sykdommer.