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臨床関連 – 希突起膠細胞の喪失、脱髄、神経膠症、運動機能障害など、多発性硬化症の病態の主要な特徴を再現します。
定量化可能なエンドポイント – 体重、ロータロッド テスト (運動調整)、ミエリン領域の測定 (組織学)、ルクソール ファスト ブルー染色およびスコアリング。
メカニズムによる – クプリゾンは、銅キレート化を通じて希突起膠細胞ストレスを誘発し、ミトコンドリアの機能不全とアポトーシスを引き起こし、その後のグリア活性化を引き起こします。
トランスレーショナルバリュー – 多発性硬化症やその他の脱髄疾患に対する再ミエリン化療法、神経保護薬、抗炎症薬のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
キュプリゾン誘発脱髄モデル
• 再ミエリン化療法（抗 LINGO-1、ムスカリン受容体拮抗薬、甲状腺ホルモン作動薬）の有効性試験
• 多発性硬化症に対する神経保護薬および抗炎症薬の評価
• 希突起膠細胞の生存および分化経路のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (ミエリンタンパク質、グリアマーカー)
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
標準的なげっ歯類の餌に混合した 0.2 ～ 0.5% クプリゾンを 3 ～ 6 週間食事投与 |
学習期間 |
3～8週間（脱髄期）+オプションで2～6週間（クプリゾン中止後の再髄鞘形成期） |
主要なエンドポイント |
体重、ロータロッドテスト（運動調整）、ミエリン面積測定（組織学、脳梁）、ルクソールファストブルー染色とスコアリング、希突起膠細胞（CC1、Olig2）、アストロサイト（GFAP）、ミクログリア（Iba1）の免疫組織化学、オプション：ミエリン厚さの電子顕微鏡検査、ミエリン遺伝子のqPCR（MBP、PLP、MAG） |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、行動データ、組織学スライド (LFB、IHC)、画像分析ファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
A1: 中枢神経系脱髄疾患の研究のために、C57BL/6 マウスを使用したクプリゾン誘発性脱髄モデルを提供しています。
A2: クプリゾンは銅のバランスを崩し、ミトコンドリアの機能不全を引き起こします。これは希突起膠細胞損傷、グリア細胞の活性化、ミエリン鞘の喪失を引き起こし、ヒトの脱髄疾患の病理学的変化をシミュレートします。
A3: 運動機能評価のために体重を監視し、ロータロッドテストを実施しています。 IL-17細胞とTh1細胞を検出し、Luxol fast blue染色を行って脳の脱髄を評価します。
A4: クプリゾンは 0 日目から 1 日 3 回投与されます。実験全体は、すべてのテストが完了するまで 35 日間続きます。
