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臨床関連 – 希突起膠細胞の喪失、脱髄、神経膠症、運動機能障害など、多発性硬化症の病態の主要な特徴を再現します。
定量化可能なエンドポイント – 体重、ロータロッド テスト (運動調整)、ミエリン領域の測定 (組織学)、ルクソール ファスト ブルー染色およびスコアリング。
メカニズムによる – クプリゾンは、銅キレート化を通じて稀突起膠細胞ストレスを誘発し、ミトコンドリアの機能不全とアポトーシスを引き起こし、その後のグリア活性化を引き起こします。
トランスレーショナルバリュー – 多発性硬化症やその他の脱髄疾患に対する再ミエリン化療法、神経保護薬、抗炎症薬のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
キュプリゾン誘発脱髄モデル
• 再ミエリン化療法（抗 LINGO-1、ムスカリン受容体拮抗薬、甲状腺ホルモン作動薬）の有効性試験
• 多発性硬化症に対する神経保護薬および抗炎症薬の評価
• 希突起膠細胞の生存および分化経路のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (ミエリンタンパク質、グリアマーカー)
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
標準的なげっ歯類の餌に混合した 0.2 ～ 0.5% クプリゾンを 3 ～ 6 週間食事投与 |
学習期間 |
3～8週間（脱髄期）+オプションで2～6週間（クプリゾン中止後の再髄鞘形成期） |
主要なエンドポイント |
体重、ロータロッドテスト（運動調整）、ミエリン面積測定（組織学、脳梁）、ルクソールファストブルー染色とスコアリング、希突起膠細胞（CC1、Olig2）、アストロサイト（GFAP）、ミクログリア（Iba1）の免疫組織化学、オプション：ミエリン厚さの電子顕微鏡検査、ミエリン遺伝子のqPCR（MBP、PLP、MAG） |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、行動データ、組織学スライド (LFB、IHC)、画像分析ファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: クプリゾンはどのようにして脱髄を誘発するのですか?
A: クプリゾンは、希突起膠細胞のミトコンドリア機能を破壊し、代謝ストレス、酸化的損傷、アポトーシスを引き起こす銅キレート剤です。これにより、ミクログリアの活性化とミエリン残骸の貪食が引き起こされ、特に脳梁での脱髄が起こります。
Q: ヒトの多発性硬化症との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、希突起膠細胞の喪失、原発性脱髄、星状神経膠症、ミクログリアの活性化、および運動機能の欠損を示しています。 EAE とは異なり、重要な末梢免疫成分が欠如しているため、中枢性脱髄および再髄鞘化プロセスの研究に最適です。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまなクプリゾン濃度、期間、再髄鞘化研究など) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、クプリゾンの投与計画、研究スケジュール (急性 vs 慢性脱髄、再髄鞘形成段階)、およびエンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。
