Experimentele demyelinisatie bij muizen (Cuprizone-model)

U bevindt zich hier: Thuis » Productcategorie » Knaagdierdiermodellen » Anderen » Experimentele demyelinisatie » Experimentele demyelinisatie bij muizen (Cuprizone-model)

Experimentele demyelinisatie bij muizen (Cuprizone-model)

Experimentele demyelinisatie bij muizen (Cuprizone-model)

Demyelinisatie is een pathologisch proces dat wordt gekenmerkt door het verlies van myeline-omhulsels rond axonen, wat leidt tot neurologische disfunctie bij ziekten zoals multiple sclerose (MS). Het cuprizonemodel is een veelgebruikt en goed gekarakteriseerd experimenteel model voor demyelinisatie en remyelinisatie. Cuprizon (bis-cyclohexanonoxaldihydrazon), een koperchelator, wordt via het dieet toegediend aan jongvolwassen muizen, waardoor oligodendrocytenstress en apoptose worden geïnduceerd, gevolgd door activatie van astrocyten en microglia, en daaropvolgende demyelinisatie van verschillende hersengebieden (met name het corpus callosum). HKeyBio biedt een gevalideerd cuprizon-geïnduceerd demyelinisatiemodel in C57BL/6-muizen, dat de belangrijkste kenmerken van demyeliniserende ziekten bij de mens recapituleert, waaronder verlies van oligodendrocyten, microgliose, astrogliose en motorische functiestoornissen. Dit model biedt een robuust platform voor preklinische werkzaamheidstesten van nieuwe remyeliniserende en neuroprotectieve therapieën voor multiple sclerose en andere demyeliniserende aandoeningen.

Aantal:
Beschikbaarheid:





Informeer Voeg toe aan winkelwagen

Vorig:

Productbeschrijving

Belangrijkste kenmerken en voordelen

Klinisch relevant – Recapituleert de belangrijkste kenmerken van de pathologie van multiple sclerose: verlies van oligodendrocyten, demyelinisatie, gliose en motorische disfunctie.

Kwantificeerbare eindpunten – Lichaamsgewicht, Rotarod-test (motorische coördinatie), meting van het myelinegebied (histologie), snelle blauwe kleuring en score met Luxol.

Mechanismegestuurd – Cuprizone induceert oligodendrocytenstress door koperchelatie, wat leidt tot mitochondriale disfunctie en apoptose, met daaropvolgende gliale activering.

Translationele waarde – Ideaal voor het testen van remyeliniserende therapieën, neuroprotectieve middelen en ontstekingsremmende medicijnen voor multiple sclerose en andere demyeliniserende ziekten.

IND-ready datapakketten – Onderzoeken kunnen worden uitgevoerd volgens GLP-principes.

Technische gegevens en validatie

Cuprizone-geïnduceerd demyelinisatiemodel

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Toepassingen

• Werkzaamheidstesten van remyeliniserende therapieën (anti-LINGO-1, muscarinereceptorantagonisten, schildklierhormoonagonisten)

• Evaluatie van neuroprotectieve middelen en ontstekingsremmende medicijnen voor multiple sclerose

• Doelvalidatie voor de overlevings- en differentiatieroutes van oligodendrocyten

• Ontdekking van biomarkers (myeline-eiwitten, gliale markers)

• Farmacologische en toxicologische onderzoeken die IND mogelijk maken

Modelspecificaties

Parameter	Specificatie
Soort/stam	C57BL/6 muis
Inductiemethode	Dieettoediening van 0,2–0,5% cuprizone gemengd in standaard knaagdierenvoer gedurende 3–6 weken
Studieduur	3–8 weken (demyelinisatiefase) + optioneel 2–6 weken (remyelinisatiefase na terugtrekking van cuprizon)
Belangrijkste eindpunten	Lichaamsgewicht, Rotarod-test (motorische coördinatie), meting van het myelinegebied (histologie, corpus callosum), Luxol snelle blauwe kleuring en scoring, immunohistochemie voor oligodendrocyten (CC1, Olig2), astrocyten (GFAP), microglia (Iba1), optioneel: elektronenmicroscopie voor myelinedikte, qPCR voor myelinegenen (MBP, PLP, MAG)
Datapakket	Ruwe gegevens, analyserapporten, gedragsgegevens, histologiedia's (LFB, IHC), beeldanalysebestanden, bio-informatica (optioneel)

❓ Veelgestelde vragen

Vraag 1: Welk preklinisch demyelinisatiemodel biedt u aan?

A1: We bieden een door cuprizone geïnduceerd demyelinisatiemodel aan met behulp van C57BL/6-muizen voor onderzoek naar demyelinisatie van het centrale zenuwstelsel.

Vraag 2: Wat is het modelleringsmechanisme?

A2: Cuprizone verstoort de koperbalans en veroorzaakt mitochondriale disfunctie. Het veroorzaakt oligodendrocytbeschadiging, gliale celactivatie en verlies van myelineschede, waardoor pathologische veranderingen van menselijke demyeliniserende aandoeningen worden gesimuleerd.

Vraag 3: Welke evaluatie-indicatoren worden gehanteerd?

A3: We monitoren het lichaamsgewicht en voeren Rotarod-tests uit voor beoordeling van de motorische functies. We detecteren IL-17- en Th1-cellen en voeren snelle blauwe kleuring met Luxol uit om de demyelinisatie van de hersenen te evalueren.

Vraag 4: Wat is het experimentele schema?

A4: Cuprizone wordt driemaal daags toegediend vanaf dag 0. Het hele experiment duurt 35 dagen totdat alle tests zijn voltooid.

Vraag 5: Wat zijn de voordelen en toepassingen?

A5: Dit model beschikt over stabiele demyeliniserende laesies en is eenvoudig te bedienen. Het wordt veel gebruikt voor screening op de werkzaamheid en onderzoek naar mechanismen van geneesmiddelen die zich richten op demyeliniserende ziekten.