| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Berkaitan secara klinikal – Menyusun semula ciri-ciri utama patologi sklerosis berbilang: kehilangan oligodendrocyte, demielinasi, gliosis dan disfungsi motor.
Titik akhir boleh diukur - Berat badan, ujian Rotarod (koordinasi motor), ukuran kawasan mielin (histologi), pewarnaan dan pemarkahan biru cepat Luxol.
Didorong oleh mekanisme - Cuprizone mendorong tekanan oligodendrocyte melalui chelation kuprum, membawa kepada disfungsi mitokondria dan apoptosis, dengan pengaktifan glial seterusnya.
Nilai translasi – Sesuai untuk menguji terapi remielin, agen pelindung saraf dan ubat anti-radang untuk pelbagai sklerosis dan penyakit demielinasi lain.
Pakej data sedia IND – Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model Penyahemilinan Teraruh Cuprizone

• Ujian keberkesanan terapi remielin (anti-LINGO-1, antagonis reseptor muskarinik, agonis hormon tiroid)
• Penilaian agen pelindung saraf dan ubat anti-radang untuk multiple sclerosis
• Pengesahan sasaran untuk survival oligodendrocyte dan laluan pembezaan
• Penemuan biomarker (protein myelin, penanda glial)
• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
C57BL/6 tetikus |
Kaedah induksi |
Pentadbiran diet 0.2-0.5% cuprizone dicampur dalam ayam tikus standard selama 3-6 minggu |
Tempoh pengajian |
3-8 minggu (fasa demielinasi) + pilihan 2-6 minggu (fasa reyelinasi selepas pengeluaran cuprizone) |
Titik akhir utama |
Berat badan, ujian Rotarod (koordinasi motor), ukuran kawasan myelin (histologi, corpus callosum), pewarnaan dan pemarkahan biru cepat Luxol, imunohistokimia untuk oligodendrocytes (CC1, Olig2), astrocytes (GFAP), microglia (Iba1), pilihan: mikroskop elektron untuk ketebalan myelin, PLPCR (MBP myelin) |
Pakej data |
Data mentah, laporan analisis, data tingkah laku, slaid histologi (LFB, IHC), fail analisis imej, bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah cuprizone mendorong demielinasi?
A: Cuprizone ialah chelator tembaga yang mengganggu fungsi mitokondria dalam oligodendrocytes, yang membawa kepada tekanan metabolik, kerosakan oksidatif dan apoptosis. Ini mencetuskan pengaktifan mikroglial dan fagositosis serpihan myelin, mengakibatkan demielinasi, terutamanya dalam corpus callosum.
S: Apakah persamaan utama dengan sklerosis berbilang manusia?
J: Model ini mempamerkan kehilangan oligodendrocyte, demielinasi primer, astrogliosis, pengaktifan mikroglial, dan defisit fungsi motor. Tidak seperti EAE, ia tidak mempunyai komponen imun periferi yang ketara, menjadikannya sesuai untuk mengkaji proses demielinasi dan remyelin pusat.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian yang membolehkan IND?
A: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, kepekatan cuprizone berbeza, tempoh, kajian remyelination)?
A: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan rejimen dos cuprizone, garis masa kajian (demyelin akut vs. kronik, fasa remyelination) dan analisis titik akhir kepada calon ubat khusus anda.