| Tilgængelighed: | |
|---|---|
| Antal: | |
Klinisk relevant – Rekapitulerer nøgletræk ved multipel sklerosepatologi: tab af oligodendrocytter, demyelinisering, gliose og motorisk dysfunktion.
Kvantificerbare endepunkter – Kropsvægt, Rotarod-test (motorisk koordination), myelinarealmåling (histologi), Luxol hurtig blåfarvning og scoring.
Mekanismedrevet - Cuprizon inducerer oligodendrocytstress gennem kobberkelering, hvilket fører til mitokondriel dysfunktion og apoptose med efterfølgende glialaktivering.
Translationel værdi – Ideel til test af remyeliniserende terapier, neurobeskyttende midler og antiinflammatoriske lægemidler til multipel sklerose og andre demyeliniserende sygdomme.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Cuprizon-induceret demyeliniseringsmodel

• Effektivitetstest af remyeliniserende terapier (anti-LINGO-1, muskarine receptorantagonister, thyreoideahormonagonister)
• Evaluering af neurobeskyttende midler og antiinflammatoriske lægemidler mod dissemineret sklerose
• Målvalidering for oligodendrocytoverlevelse og differentieringsveje
• Biomarkøropdagelse (myelinproteiner, gliamarkører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetode |
Diætadministration af 0,2-0,5% cuprizon blandet i standard gnaverfoder i 3-6 uger |
Studievarighed |
3-8 uger (demyeliniseringsfase) + valgfri 2-6 uger (remyelineringsfase efter cuprizon-abstinenser) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, Rotarod-test (motorisk koordination), myelinarealmåling (histologi, corpus callosum), Luxol hurtig blåfarvning og scoring, immunhistokemi for oligodendrocytter (CC1, Olig2), astrocytter (GFAP), mikroglia (Iba1), valgfrit: elektronmikroskopi for myelintykkelse, PLP-gener (MAGP) for myelin-tykkelse, MAGP, myelin |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, adfærdsdata, histologiske dias (LFB, IHC), billedanalysefiler, bioinformatik (valgfrit) |
A1: Vi tilbyder en cuprizon-induceret demyeliniseringsmodel ved hjælp af C57BL/6-mus til forskning i demyelinisering af centralnervesystemet.
A2: Cuprizon forstyrrer kobberbalancen og forårsager mitokondriel dysfunktion. Det udløser oligodendrocytskade, gliacelleaktivering og myelinskedetab, simulerer patologiske ændringer af humane demyeliniserende lidelser.
A3: Vi overvåger kropsvægt og udfører Rotarod-tests til vurdering af motorisk funktion. Vi detekterer IL-17- og Th1-celler og udfører Luxol hurtig blå farvning for at evaluere hjernedemyelinisering.
A4: Cuprizone indgives tre gange dagligt fra dag 0. Hele eksperimentet varer 35 dage, indtil alle test er afsluttet.