Eksperymentalna demielinizacja na myszach (model Cuprizone)

Jesteś tutaj: Dom » Kategoria produktu » Modele zwierząt gryzoni » Inni » Eksperymentalna demielinizacja » Eksperymentalna demielinizacja u myszy (model Cuprizone)

Eksperymentalna demielinizacja na myszach (model Cuprizone)

Eksperymentalna demielinizacja na myszach (model Cuprizone)

Demielinizacja to proces patologiczny charakteryzujący się utratą osłonek mielinowych wokół aksonów, prowadzący do dysfunkcji neurologicznych w chorobach takich jak stwardnienie rozsiane (SM). Model kuprizonowy jest szeroko stosowanym i dobrze scharakteryzowanym modelem eksperymentalnym demielinizacji i remielinizacji. Cuprizon (oksaldihydrazon bis-cykloheksanonu), chelator miedzi, jest podawany w diecie młodym dorosłym myszom, wywołując stres oligodendrocytów i apoptozę, po której następuje aktywacja astrocytów i mikrogleju, a następnie demielinizacja różnych obszarów mózgu (szczególnie ciała modzelowatego). HKeyBio oferuje zatwierdzony model demielinizacji indukowanej kuprizonem u myszy C57BL/6, który podsumowuje kluczowe cechy ludzkich chorób demielinizacyjnych, w tym utratę oligodendrocytów, mikroglejozę, astrogliozę i deficyty funkcji motorycznych. Model ten stanowi solidną platformę do przedklinicznych testów skuteczności nowych leków remielinizacyjnych i neuroprotekcyjnych w leczeniu stwardnienia rozsianego i innych chorób demielinizacyjnych.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Klinicznie istotne – podsumowuje kluczowe cechy patologii stwardnienia rozsianego: utratę oligodendrocytów, demielinizację, gliozę i dysfunkcję motoryczną.

Wymierne punkty końcowe – masa ciała, test Rotarod (koordynacja ruchowa), pomiar powierzchni mieliny (histologia), szybkie barwienie i punktacja błękitem Luxol.

Oparta na mechanizmie – Cuprizon indukuje stres oligodendrocytów poprzez chelatację miedzi, prowadząc do dysfunkcji mitochondriów i apoptozy, z późniejszą aktywacją glejów.

Wartość translacyjna – Idealny do testowania terapii remielinizacyjnych, środków neuroprotekcyjnych i leków przeciwzapalnych na stwardnienie rozsiane i inne choroby demielinizacyjne.

Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dane techniczne i walidacja

Model demielinizacji indukowanej kuprizonem

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Aplikacje

• Testowanie skuteczności terapii remielinizacyjnych (anty-LINGO-1, antagoniści receptora muskarynowego, agoniści hormonów tarczycy)

• Ocena środków neuroprotekcyjnych i przeciwzapalnych w leczeniu stwardnienia rozsianego

• Docelowa walidacja szlaków przeżycia i różnicowania oligodendrocytów

• Odkrycie biomarkerów (białka mielinowe, markery glejowe)

• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND

Dane techniczne modelu

Parametr	Specyfikacja
Gatunek/szczep	Mysz C57BL/6
Metoda indukcyjna	Podawanie dietetyczne 0,2–0,5% kuprizonu zmieszanego ze standardową karmą dla gryzoni przez 3–6 tygodni
Czas trwania nauki	3–8 tygodni (faza demielinizacji) + opcjonalnie 2–6 tygodni (faza remielinizacji po odstawieniu kuprizonu)
Kluczowe punkty końcowe	Masa ciała, test Rotarod (koordynacja ruchowa), pomiar powierzchni mieliny (histologia, ciało modzelowate), barwienie i punktacja błękitem Luxol fast, immunohistochemia dla oligodendrocytów (CC1, Olig2), astrocytów (GFAP), mikrogleju (Iba1), opcjonalnie: mikroskopia elektronowa dla grubości mieliny, qPCR dla genów mieliny (MBP, PLP, MAG)
Pakiet danych	Surowe dane, raporty analityczne, dane behawioralne, preparaty histologiczne (LFB, IHC), pliki analizy obrazu, bioinformatyka (opcjonalnie)

❓ Najczęściej zadawane pytania

P1: Jaki przedkliniczny model demielinizacji zapewniacie?

A1: Oferujemy model demielinizacji indukowanej kuprizonem z wykorzystaniem myszy C57BL/6 do badań nad chorobami demielinizacyjnymi ośrodkowego układu nerwowego.

Pytanie 2: Jaki jest mechanizm modelowania?

A2: Cuprizon zakłóca równowagę miedzi i powoduje dysfunkcję mitochondriów. Wywołuje uszkodzenie oligodendrocytów, aktywację komórek glejowych i utratę osłonki mielinowej, symulując zmiany patologiczne w chorobach demielinizacyjnych u ludzi.

Pytanie 3: Jakie wskaźniki ewaluacji przyjmuje się?

A3: Monitorujemy masę ciała i przeprowadzamy testy Rotarod pod kątem oceny funkcji motorycznych. Wykrywamy komórki IL-17 i Th1 oraz wykonujemy szybkie barwienie błękitem Luxol w celu oceny demielinizacji mózgu.

P4: Jaki jest harmonogram eksperymentów?

Odpowiedź 4: Cuprizone podaje się trzy razy dziennie, począwszy od Dnia 0. Całe doświadczenie trwa 35 dni do zakończenia wszystkich testów.

P5: Jakie są zalety i zastosowania?

A5: Model ten charakteryzuje się stabilnymi zmianami demielinizacyjnymi i łatwą obsługą. Jest szeroko stosowana do badań przesiewowych skuteczności i badania mechanizmu działania leków ukierunkowanych na choroby demielinizacyjne.