Experimentelle Demyelinisierung bei Mäusen (Cuprizone-Modell)

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Experimentelle Demyelinisierung bei Mäusen (Cuprizone-Modell)

Experimentelle Demyelinisierung bei Mäusen (Cuprizone-Modell)

Demyelinisierung ist ein pathologischer Prozess, der durch den Verlust von Myelinscheiden um Axone gekennzeichnet ist und zu neurologischen Funktionsstörungen bei Krankheiten wie Multipler Sklerose (MS) führt. Das Cuprizon-Modell ist ein weit verbreitetes und gut charakterisiertes experimentelles Modell der Demyelinisierung und Remyelinisierung. Cuprizon (Bis-Cyclohexanon-Oxaldihydrazon), ein Kupferchelatbildner, wird jungen erwachsenen Mäusen mit der Nahrung verabreicht und löst Oligodendrozyten-Stress und Apoptose aus, gefolgt von einer Astrozyten- und Mikroglia-Aktivierung und anschließender Demyelinisierung bestimmter Gehirnregionen (insbesondere des Corpus callosum). HKeyBio bietet ein validiertes Cuprizon-induziertes Demyelinisierungsmodell bei C57BL/6-Mäusen, das die wichtigsten Merkmale menschlicher demyelinisierender Erkrankungen wie Oligodendrozytenverlust, Mikrogliose, Astrogliose und motorische Funktionsdefizite zusammenfasst. Dieses Modell bietet eine robuste Plattform für die präklinische Wirksamkeitsprüfung neuartiger remyelinisierender und neuroprotektiver Therapeutika bei Multipler Sklerose und anderen demyelinisierenden Erkrankungen.

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Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Klinisch relevant – Fasst die wichtigsten Merkmale der Pathologie der Multiplen Sklerose zusammen: Oligodendrozytenverlust, Demyelinisierung, Gliose und motorische Dysfunktion.

Quantifizierbare Endpunkte – Körpergewicht, Rotarod-Test (motorische Koordination), Myelinflächenmessung (Histologie), Luxol-Fast-Blue-Färbung und -Bewertung.

Mechanismusgesteuert – Cuprizon induziert Oligodendrozyten-Stress durch Kupferchelatbildung, was zu mitochondrialer Dysfunktion und Apoptose mit anschließender Glia-Aktivierung führt.

Translationaler Wert – Ideal zum Testen remyelinisierender Therapien, neuroprotektiver Wirkstoffe und entzündungshemmender Medikamente gegen Multiple Sklerose und andere demyelinisierende Erkrankungen.

IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

Technische Daten und Validierung

Cuprizon-induziertes Demyelinisierungsmodell

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Anwendungen

• Wirksamkeitsprüfung remyelinisierender Therapien (Anti-LINGO-1, Muskarinrezeptor-Antagonisten, Schilddrüsenhormonagonisten)

• Bewertung neuroprotektiver Wirkstoffe und entzündungshemmender Medikamente bei Multipler Sklerose

• Zielvalidierung für das Überleben und die Differenzierungswege von Oligodendrozyten

• Entdeckung von Biomarkern (Myelinproteine, Gliamarker)

• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien

Modellspezifikationen

Parameter	Spezifikation
Art/Stamm	C57BL/6-Maus
Induktionsmethode	Nahrungsverabreichung von 0,2–0,5 % Cuprizon gemischt mit normalem Nagetierfutter über 3–6 Wochen
Studiendauer	3–8 Wochen (Demyelinisierungsphase) + optional 2–6 Wochen (Remyelinisierungsphase nach Cuprizon-Entzug)
Wichtige Endpunkte	Körpergewicht, Rotarod-Test (motorische Koordination), Myelinflächenmessung (Histologie, Corpus callosum), Luxol-Fast-Blue-Färbung und -Bewertung, Immunhistochemie für Oligodendrozyten (CC1, Olig2), Astrozyten (GFAP), Mikroglia (Iba1), optional: Elektronenmikroskopie für Myelindicke, qPCR für Myelin-Gene (MBP, PLP, MAG)
Datenpaket	Rohdaten, Analyseberichte, Verhaltensdaten, Histologie-Objektträger (LFB, IHC), Bildanalysedateien, Bioinformatik (optional)

❓ Häufig gestellte Fragen

F1: Welches präklinische Demyelinisierungsmodell bieten Sie an?

A1: Wir bieten ein Cuprizon-induziertes Demyelinisierungsmodell unter Verwendung von C57BL/6-Mäusen für die Erforschung von Demyelinisierungserkrankungen des Zentralnervensystems an.

F 2: Was ist der Modellierungsmechanismus?

A2: Cuprizon stört den Kupferhaushalt und verursacht mitochondriale Dysfunktion. Es löst eine Schädigung der Oligodendrozyten, eine Aktivierung der Gliazellen und einen Verlust der Myelinscheide aus und simuliert damit pathologische Veränderungen menschlicher Demyelinisierungsstörungen.

F3: Welche Bewertungsindikatoren werden übernommen?

A3: Wir überwachen das Körpergewicht und führen Rotarod-Tests zur Beurteilung der motorischen Funktion durch. Wir erkennen IL-17- und Th1-Zellen und führen eine schnelle Luxol-Blaufärbung durch, um die Demyelinisierung des Gehirns zu bewerten.

F4: Wie sieht der Versuchsplan aus?

A4: Cuprizon wird ab Tag 0 dreimal täglich verabreicht. Das gesamte Experiment dauert 35 Tage, bis alle Tests abgeschlossen sind.

F5: Was sind die Vorteile und Anwendungen?

A5: Dieses Modell zeichnet sich durch stabile demyelinisierende Läsionen und eine einfache Bedienung aus. Es wird häufig zum Wirksamkeitsscreening und zur Wirkmechanismusstudie von Medikamenten gegen demyelinisierende Krankheiten eingesetzt.