Hiiren kokeellinen demyelinaatio (Cuprizone-malli)

Olet täällä: Kotiin » Tuoteluokka » Jyrsijäeläinmallit » muut » Kokeellinen demyelinisaatio » Hiiren kokeellinen demyelinaatio (Cuprizone-malli)

Hiiren kokeellinen demyelinaatio (Cuprizone-malli)

Demyelinisaatio on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista myeliinituppien menetys aksonien ympäriltä, mikä johtaa neurologiseen toimintahäiriöön sairauksissa, kuten multippeliskleroosissa (MS). Kuprisonimalli on laajalti käytetty ja hyvin karakterisoitu kokeellinen demyelinaation ja remyelinaation malli. Kupritsonia (bis-sykloheksanonioksaldihydratsonia), kuparin kelaattoria, annetaan ruokavaliossa nuorille aikuisille hiirille, mikä aiheuttaa oligodendrosyyttistressiä ja apoptoosia, jota seuraa astrosyyttien ja mikrogliaaktivaatio ja sitä seuraava erillisten aivoalueiden (erityisesti corpus callosumin) demyelinaatio. HKeyBio tarjoaa validoidun kupritsoni-indusoidun demyelinaatiomallin C57BL/6-hiirissä, joka toistaa ihmisen demyelinisoivien sairauksien tärkeimmät piirteet, mukaan lukien oligodendrosyyttien menetys, mikroglioosi, astroglioosi ja motoristen toimintojen puutteet. Tämä malli tarjoaa vankan alustan uusien remyelinisoivien ja hermostoa suojaavien lääkkeiden prekliinisen tehokkuuden testaamiseksi multippeliskleroosin ja muiden demyelinisoivien sairauksien hoidossa.

Määrä:
Saatavuus:





Tiedustella Lisää koriin

Edellinen:

Seuraavaksi:

Tuotteen kuvaus

Tärkeimmät ominaisuudet ja edut

Kliinisesti merkityksellinen – Kertaa multippeliskleroosipatologian keskeiset piirteet: oligodendrosyyttien menetys, demyelinaatio, glioosi ja motoriset toimintahäiriöt.

Kvantifioitavissa olevat päätepisteet – ruumiinpaino, Rotarod-testi (liikkuva koordinaatio), myeliinialueen mittaus (histologia), Luxol nopea sininen värjäys ja pisteytys.

Mekanismiohjattu – Cuprizone indusoi oligodendrosyyttistressiä kuparikelaation kautta, mikä johtaa mitokondrioiden toimintahäiriöihin ja apoptoosiin, minkä seurauksena glia aktivoituu.

Käännösarvo – Ihanteellinen remyelinisoivien hoitojen, hermostoa suojaavien aineiden ja tulehduskipulääkkeiden testaamiseen multippeliskleroosin ja muiden demyelinisoivien sairauksien hoitoon.

IND-valmiit tietopaketit – Tutkimukset voidaan suorittaa GLP-periaatteiden mukaisesti.

Tekniset tiedot ja validointi

Cuprizone-indusoitu demyelinaatiomalli

3fb93a8040c095473c820d017582a333

Sovellukset

• Remyelinisoivien hoitojen (anti-LINGO-1, muskariinireseptorin salpaajat, kilpirauhashormoniagonistit) tehokkuuden testaus

• Multippeliskleroosin neuroprotektiivisten aineiden ja tulehduskipulääkkeiden arviointi

• Oligodendrosyyttien eloonjäämis- ja erilaistumisreittien tavoitevalidointi

• Biomarkkerien löytö (myeliiniproteiinit, gliamarkkerit)

• IND:n mahdollistavat farmakologiset ja toksikologiset tutkimukset

Mallin tekniset tiedot

Parametri	Erittely
Laji/kanta	C57BL/6 hiiri
Induktiomenetelmä	0,2–0,5 % kupritsonia sekoitettuna tavalliseen jyrsijän ruokaan 3–6 viikon ajan
Opintojen kesto	3–8 viikkoa (demyelinisaatiovaihe) + valinnainen 2–6 viikkoa (remyelinaatiovaihe kupritsonin lopettamisen jälkeen)
Tärkeimmät päätepisteet	Ruumiinpaino, Rotarod-testi (motorinen koordinaatio), myeliinialueen mittaus (histologia, corpus callosum), Luxol nopea sininen värjäys ja pisteytys, immunohistokemia oligodendrosyyteille (CC1, Olig2), astrosyyteille (GFAP), mikroglia (Iba1), valinnainen: elektronimikroskopia myeliinin paksuudelle (MLPAG, myeliinin paksuus, PLPAG, qP)
Datapaketti	Raakadata, analyysiraportit, käyttäytymistiedot, histologiadiat (LFB, IHC), kuva-analyysitiedostot, bioinformatiikka (valinnainen)

❓ Usein kysytyt kysymykset

K: Kuinka kuprisoni aiheuttaa demyelinaation?

V: Cuprizone on kuparikelaattori, joka häiritsee oligodendrosyyttien mitokondrioiden toimintaa, mikä johtaa metaboliseen stressiin, oksidatiiviseen vaurioon ja apoptoosiin. Tämä laukaisee myeliinijätteen mikrogliaaktivaation ja fagosytoosin, mikä johtaa demyelinaatioon, erityisesti corpus callosumissa.

K: Mitkä ovat tärkeimmät yhtäläisyydet ihmisen multippeliskleroosin kanssa?

V: Mallissa on oligodendrosyyttien menetystä, primaarista demyelinaatiota, astroglioosia, mikrogliaaktivaatiota ja motoristen toimintojen puutteita. Toisin kuin EAE, siitä puuttuu merkittävä perifeerinen immuunikomponentti, mikä tekee siitä ihanteellisen keskusdemyelinaation ja remyelinaatioprosessien tutkimiseen.

K: Voidaanko tätä mallia käyttää IND:n mahdollistaviin tutkimuksiin?

V: Kyllä. Tutkimukset voidaan suorittaa GLP-periaatteiden mukaisesti viranomaisilmoituksia varten (FDA, EMA).

K: Tarjoatko räätälöityjä tutkimusprotokollia (esim. erilaisia kuprisonipitoisuuksia, kestoja, remyelinaatiotutkimuksia)?

V: Ehdottomasti. Tieteellinen tiimimme räätälöi kupritsonin annosteluohjelmat, tutkimusaikataulut (akuutti vs. krooninen demyelinaatio, remyelinaatiovaihe) ja päätepisteanalyysit sinun lääkekandidaatillesi.