| Наявність: | |
|---|---|
| Кількість: | |
Широке портфоліо моделей – моделі алергенів (OVA, HDM, Fel d 1), комбіновані ад’юванти (LPS, c-di-GMP) і TSLP (MC903), що охоплюють еозинофільні, нейтрофільні та змішані гранулоцитарні ендотипи астми.
Кілька видів/штамів – доступні гуманізовані миші BALB/c (схильні до Th2), C57BL/6 (схильні до Th1/Th17) і HIS.
Комплексні кінцеві точки – маса тіла, гіперреактивність дихальних шляхів (Penh, резистентність), кількість клітин ЖБАЛ (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), сироватковий IgE/алерген-специфічний IgE, профіль цитокінів (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), гістопатологія легень (HE, Masson, PAS), гематологія.
Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування біологічних препаратів (анти-IL-4Rα, анти-IL-5, анти-IL-13), інгібіторів JAK, кортикостероїдів і бронходилататорів.
Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
Модель індукованої OVA астми у мишей C57BL/6

Модель індукованої OVA астми у мишей BALB/c

Модель індукованої OVA астми у мишей HIS

OVA+MC903 індукована модель астми у мишей C57BL/6

Модель індукованої OVA+LPS нейтрофільної астми у мишей C57BL/6

HDM-індукована модель астми у мишей C57BL/6

HDM-індукована модель астми у мишей IL4/IL4R

HDM+LPS індукована модель астми у мишей C57BL/6

HDM + c-di-GMP індукована модель астми у мишей C57BL/6

Модель астми, індукованої Fel d 1, у мишей BALB/c


• Тестування ефективності біологічних препаратів (анти-IL-4Rα, анти-IL-5, анти-IL-13, анти-TSLP, анти-IL-33)
• Оцінка низькомолекулярних інгібіторів (інгібітори JAK, інгібітори PDE4, антагоністи CRTH2)
• Цільова перевірка для Th2, Th17 та епітеліальних шляхів цитокінів
• Виявлення біомаркерів (IgE, сигнатури цитокінів, маркери еозинофілів/нейтрофілів)
• Фармакологічні та токсикологічні дослідження, що сприяють IND
Параметр |
Специфікація |
Вид/штам |
Миша (BALB/c, C57BL/6, HIS гуманізована) |
Індукційний метод |
OVA ± галун ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + галун |
Тривалість дослідження |
3–8 тижнів (фази сенсибілізації + виклик) |
Ключові кінцеві точки |
Маса тіла, гіперреактивність дихальних шляхів (інвазивна/неінвазивна), цитологія БАЛФ (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), загальний IgE та алерген-специфічний IgE у сироватці крові, рівні цитокінів (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), гістопатологія легень (HE, Masson, PAS) з оцінка, гематологія (необов'язково) |
Пакет даних |
Необроблені дані, звіти про аналізи, кількість клітин ЖБАЛ, результати ELISA, гістологічні слайди, дані функції легень, біоінформатика (необов’язково) |
З: Як вибрати правильну модель AD для мого препарату-кандидата?
A: Розгляньте механізм дії вашого препарату: біологічні препарати, націлені на Th2 (наприклад, анти-IL-4Rα), найкраще оцінюються на моделях гаптену або MC903; Сполуки, пов’язані з Th17, можуть підходити для моделей IL-36 або HDM+SEB. Миші BALB/c демонструють сильнішу відповідь Th2, тоді як C57BL/6 показують більш збалансовані профілі Th1/Th17. Наша наукова команда може керувати вибором моделі на основі вашої конкретної мети.
З: Чи можна використовувати ці моделі для досліджень, що сприяють IND?
A: Так. Дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP для нормативних документів (FDA, EMA).
З: Чи пропонуєте ви індивідуальні протоколи дослідження (наприклад, різні схеми дозування, комбіновану терапію)?
A: Абсолютно. Наша наукова команда адаптує протоколи індукції, графіки лікування та аналіз кінцевих точок відповідно до конкретного кандидата на препарат.
З: Який типовий графік пілотного дослідження ефективності?
A: Більшість моделей AD завершуються протягом 2–4 тижнів, включаючи фази сенсибілізації/провокації та лікування. Конкретні терміни залежать від вибору моделі та кінцевих точок.